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Wundmanagement

Wundmanagement -
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Der diabetische Fuß: Die distal-symmetrische, sensomotorische und autonome Neuropathie
Kennzeichnend für die sensomotorische periphere Neuropathie ist der "sockenförmige", beidseitig auftretende Gefühlsverlust [18] . Durch die fehlende (oder verminderte) Schmerz- und Temperaturwahrnehmung werden mechanische und thermische Verletzungen subjektiv nicht wahrgenommen, bleiben oft lange Zeit unbemerkt und notwendige therapeutische Maßnahmen werden verzögert.

Klinisch zeigt sich der neuropathische Fuß warm, gut durchblutet, trocken und unempfindlich gegen Schmerz mit fehlender Temperaturdiskriminierung. Die Fußpulse sind in allen Etagen gut palpabel; das Vibrationsempfinden ist eingeschränkt und der ASR (Achillessehnen-Reflex) und meist auch der PSR (Patellarsehnen-Reflex) ist nicht oder nur schwach auslösbar.
Die autonome Neuropathie führt zu Störungen der Sudomotorik, wodurch die Haut austrocknet und eine erhöhte Gefahr zu Schrunden- und Rhagadenbildung entsteht. Außerdem kommt es zu trophischen Störungen sowohl auf der Haut als auch an den Bändern und Gelenken. Durch die verstärkte Schrunden- und Rhagadenbildung können leicht Mikroorganismen in die Haut eindringen und dort zu Infektionen führen. Durch die Vasodilatation verstärkt sich die Ruhedurchblutung der Haut und führt über vermehrt ausgebildete präkapilläre arteriovenöse Shunts zu vermindertem Sauerstoffpartialdruck auf der arteriellen und zu erhöhtem Sauerstoffpartialdruck auf der venösen Seite und reduziert somit die nutritive Versorgung, inbesondere bei Belastung. Darüber hinaus führt die hypertone Situation im Kapillargebiet zu erhöhtem kapillärem Abpreßdruck und zur Ödembildung, wodurch die nutritive Versorgung weiter verschlechtert wird [4]. Durch den Befall der motorischen Nerven kommt es zur Muskelatrophie, insbesondere an den kleinen Fußmuskeln [11]. Die dadurch entstehende muskuläre Dysfunktion, vor allem der anterioren Muskelgruppen, führt zu Störungen im Abrollvorgang des Fußes mit gleichzeitiger übermäßiger Belastung des Vorfußes. Die muskuläre Dysfunktion begünstigt auch die Hammerzehbildung und damit ebenfalls die Kinetik der Fußabrollung mit pathologischen Druckbelastungen im Bereich des Vorfußes.

Vielfältige Veränderungen an den Bändern und Sehnen der Gelenke, die charakterisiert sind durch vermehrte Wassereinlagerung, morphologische und funktionelle Veränderung des Kollagens durch AGE-(Advanced Glycosilation End-)Produkte und Schwund der Fettgewebseinlagen, haben einen Elastizitätsverlust zur Folge und führen zur Einschränkung der Beweglichkeit des Fußes.

Über die pathologischen Druckbelastungen entstehen hyperkeratotische Bezirke, die wiederum den Abrolldruck in diesem Bereich erhöhen. Zunächst imponiert dieser Vorgang durch Blasenbildung, die zur Nekrose des darunterliegenden Gewebes führt. Nach Ruptur der Blase bildet sich das schmerzlose Malum perforans an den typischen Druckbelastungszonen des Vorfußes und des Fersenballens aus.

Vielfach ist drückendes Schuhwerk für die Entstehung eines Fußsyndroms verantwortlich, aber auch Mikrotraumen wie Verletzungen durch einen spitzen Gegenstand (Glasscherbe, Nagel etc.), falsche Fuß- und Nagelpflege oder thermische Verletzungen können gefährlich werden.

Besonders dramatisch ist der durch Akroosteolyse und aseptische Knochennekrosen enstehende Charcot-Fuß. Er stellt eine Sonderform des neuropathischen Fußes dar und wird bei jedem 500. Diabetiker beobachtet. Besonders häufig betroffen ist hiervon der Metatarsophalangeal- und Tarsometatarsophalangealbereich, aber auch die Sprunggelenksregion. Nicht selten sind Exophytenbildungen und Kalkeinlagerungen in den gelenknahen Weichteilen sowie Knochen- und Knorpelschwund der Gelenksabschnitte und Sequesterbildungen. Bei fehlender oder verringrter neuropathiebedingter Schmerzwahrnehmung führen kleinste Mikrotraumata zu Spontanfrakturen und damit zur Zerstörung der gesamten Skelettarchitektur mit Ausbildung von Luxationen und Pseudoarthrosen und letztlich zur Deformierung des gesamten Fußes meist nach medial und plantar.


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