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Erkrankungsursachen
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Zuviel Bilirubin im Blut
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Ursache für einen Ikterus ist das erhöhte Vorkommen von Bilirubin im
Blut. Normalerweise beträgt die Konzentration des Bilirubins im Blut 1mg/dl. Bei der
Gelbsucht (Ikterus) steigt der Anteil des Bilirubins im Blut auf 2mg/dl oder mehr an. |
Indirektes Bilirubin im Blut
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Das Bilirubin ist ein wesentlicher Bestandteil der Galle, es wird auch als
Gallenfarbstoff bezeichnet. Das Bilirubin stammt zum größten Teil aus dem Abbau des
roten Blutkörperfarbstoffs Häm. Der Abbau der roten Blutkörperchen (Erythrozyten)
erfolgt in der Milz, im Knochenmark und in der Leber. Das Abbauprodukt Bilirubin ist
wasserunlöslich und kann so nicht transportiert werden. Deshalb wird es im Blut an
Albumin gebunden und ist so transportfähig (indirektes Bilirubin). |
Direktes Bilirubin in der Galle
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In der Leber wird das Bilirubin wieder vom Albumin abgetrennt und in die
Leberzellen aufgenommen. In der Leber wird es dann an die Glukuronsäure gebunden. Es
entsteht das besser lösliche Bilirubinglukuronid (direktes Bilirubin), welches nun mit
der Galle in den Darm abgegeben werden kann. |
Bilirubin gibt dem Stuhl seine typische Farbe
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Im Darm wandeln Darmbakterien das Bilirubin, das dem Stuhl seine
charakteristische Farbe gibt, weiter um zu braunem Sterkobilin und gelblichem
Urobilinogen. Urobilinogen wird teilweise wieder von der Darmschleimhaut aufgenommen,
wieder in der Leber abgebaut und bei hohen Konzentrationen über den Urin abgegeben. |
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Formen der Gelbsucht
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Ikterus weist immer auf eine Primärerkrankung hin
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Aufgrund dieser Zusammenhänge wird deutlich, dass Gelbsucht an sich keine
Krankheit ist. Sie weist aber immer auf eine zugrundeliegende Erkrankung hin. Je nachdem,
an welchem Ort die zugrundeliegende Erkrankung auftritt, werden verschiedene Formen der
Gelbsucht unterschieden:
- prähepatischer Ikterus: Schädigung liegt vor der Leber
- intrahepatischen Ikterus: Schädigung innerhalb der Leber
- posthepatischen Ikterus: Schädigung durch Verlegung der Gallenwege
- Neugeborenenikterus
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Prähepatischer Ikterus
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Beim prähepatischen Ikterus liegt
die Störung bereits vor der Leber. Folgende Prozesse können gestört sein:
- Hämolyse (verstärkter Auflösung von roten Blutkörperchen)
- Dyserythropese (Fehlfunktion der Blutbildung)
- gesteigerte Produktion von Bilirubin
- Verminderte Bindung von Bilirubin an Albumin
- Verminderte Aufnahme von Bilirubin in die Leberzellen
Es kommt zu einer Überproduktion von indirektem Bilirubin. Die Leber ist in ihrer
Ausscheidungsfunktion der vermehrten Mengen des Bilirubins überfordert. Man spricht
deshalb auch manchmal von einem "Überproduktionsikterus". Im Blutspiegel ist
ein erhöhter Anstieg des indirekten Bilirubins feststellbar.
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Intrahepatischer Ikterus
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Dem intrahepatischen Ikterus liegt eine Funktionsstörung in der Leber
zugrunde. Dies kann durch infektiöse Hepatitis und Leberzirrhose entstehen. Weitere Ursachen können sein:
- Medikamente, die mit dem Bilirubin um das Aufnahmesystem der Leber konkurrieren
- Störung der Bindung des Bilirubins an die Glukuronsäure (Bildung des direkten
Bilirubins)
- Gilbert-Syndrom: Dabei besteht eine verminderte Aktivität des Enzyms, welches Bilirubin
mit der Glukuronsäure bindet. Die Erkrankung ist vermutlich erblich bedingt. Gleichzeitig
besteht eine kurze Lebensdauer der roten Blutkörperchen.
- Crigler-Najjar-Syndrom Typ I: Es besteht ein vollständiges Fehlen des Enzyms, welches
Bilirubin mit der Glukuronsäure bindet. Die Erkrankung ist erblich bedingt.
- Crigler-Najjar-Syndrom Typ II: Es ist nur eine Restaktivität des Enzyms, welches
Bilirubin mit der Glukuronsäure bindet, vorhanden.
- Störungen der Bilirubinexkretion in der Leber durch erworbene (akute/chronische
Leberkrankung) und erbliche Ursachen (Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom)
Bei allen diesen Erkrankungen kann die geschädigte Leber den normalen Anfall an
Bilirubin nicht bewältigen. Dadurch finden sich im Blut erhöhte Werte des direkten und
indirekten Bilirubins.
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Posthepatischer
Ikterus oder Verschlussikterus
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Beim posthepatischen Ikterus oder Verschlussikterus sind die Gallenwege
verlegt, d. h. sie sind durch Gallensteine oder
Tumoren verschlossen. Man spricht auch von einem Verschlussikterus. Durch die Verlegung
der Gallenwege wird das bereits ausgeschiedene direkte Bilirubin daran gehindert
abzufließen. Es geht ins Blut über und demzufolge sind hohe Werte von direktem Bilirubin
im Blut nachweisbar. Weil die Bilirubinmenge nicht - wie normalerweise - über den
Stuhlgang reduziert wird, wird eine gesteigerte Menge über die Nieren in den Urin
abgegeben. Der Urin hat dann eine bierbraune Färbung, die beim Schütteln gelblich
schäumt. Der Stuhl ist dabei sehr hell und entfärbt, da die charakteristischen
farblichen Abbauprodukte des Bilirubins fehlen.
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Neugeborenenikterus
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Beim Neugeborenenikterus handelt es sich um eine harmlose Sonderform des
Ikterus, die bei einem Neugeborenen durch mehrere Faktoren verursacht werden kann:
- erhöhte Hämolyserate nach der Geburt (verstärkte Auflösung von roten
Blutkörperchen)
- Die Leber des Neugeborenen ist noch nicht ausgereift, um Bilirubin abzubauen und in eine
ausscheidbare Form zu bringen
- Darmträgheit in den ersten Lebensmonaten führt zu einer beträchtlichen
Rückresorption des Bilirubins
Alle Faktoren zusammen lassen den Bilirubinspiegel stark ansteigen. Er sollte sich
jedoch nach kurzer Zeit wieder normalisiert haben.
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Bücherliste: Hepatologie
