Erkrankungen von Leber, Galle, Bauchspeicheldrüse

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Aufbau und Funktion von Leber, Galle und Bauchspeicheldrüse

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse

Erkrankungen der Galle

Erkrankungen der Leber

Gelbsucht, Ikterus

Gelbsucht

Inhaltsübersicht
Beschwerden
Erkrankungsursachen
Formen der Gelbsucht
+   Prähepatischer Ikterus
+   Intrahepatischer Ikterus
+   Posthepatischer Ikterus oder Verschlussikterus
+   Neugeborenenikterus
Therapie

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Beschwerden

Zuerst werden die Augen gelb

Gelbsucht oder Ikterus ist eine Gelbfärbung der Haut. Die Verfärbung entsteht durch den Übertritt von Gallenbestandteilen, insbesondere Bilirubin in das Blut und später in die Haut, die Bindehaut des Auges und in übrige Körpergewebe. Wegen des weißen Hintergrundes wird die Gelbfärbung an den Augen am frühesten sichtbar (Sklerenikterus).

Mögliche weitere Folgen des Ikterus sind sehr dunkler Urin, der sogenannte "Bierurin" und eventuell entfärbter Stuhl ("Kalkstuhl").

Die Haut kann Zeichen einer Blutarmut (Anämie ) zeigen.

 

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Erkrankungsursachen

Zuviel Bilirubin im Blut

Ursache für einen Ikterus ist das erhöhte Vorkommen von Bilirubin im Blut. Normalerweise beträgt die Konzentration des Bilirubins im Blut 1mg/dl. Bei der Gelbsucht (Ikterus) steigt der Anteil des Bilirubins im Blut auf 2mg/dl oder mehr an.

 

Indirektes Bilirubin im Blut

Das Bilirubin ist ein wesentlicher Bestandteil der Galle, es wird auch als Gallenfarbstoff bezeichnet. Das Bilirubin stammt zum größten Teil aus dem Abbau des roten Blutkörperfarbstoffs Häm. Der Abbau der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) erfolgt in der Milz, im Knochenmark und in der Leber. Das Abbauprodukt Bilirubin ist wasserunlöslich und kann so nicht transportiert werden. Deshalb wird es im Blut an Albumin gebunden und ist so transportfähig (indirektes Bilirubin).

 

Direktes Bilirubin in der Galle

In der Leber wird das Bilirubin wieder vom Albumin abgetrennt und in die Leberzellen aufgenommen. In der Leber wird es dann an die Glukuronsäure gebunden. Es entsteht das besser lösliche Bilirubinglukuronid (direktes Bilirubin), welches nun mit der Galle in den Darm abgegeben werden kann.

 

Bilirubin gibt dem Stuhl seine typische Farbe

Im Darm wandeln Darmbakterien das Bilirubin, das dem Stuhl seine charakteristische Farbe gibt, weiter um zu braunem Sterkobilin und gelblichem Urobilinogen. Urobilinogen wird teilweise wieder von der Darmschleimhaut aufgenommen, wieder in der Leber abgebaut und bei hohen Konzentrationen über den Urin abgegeben.

 

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Formen der Gelbsucht

Ikterus weist immer auf eine Primärerkrankung hin

Aufgrund dieser Zusammenhänge wird deutlich, dass Gelbsucht an sich keine Krankheit ist. Sie weist aber immer auf eine zugrundeliegende Erkrankung hin. Je nachdem, an welchem Ort die zugrundeliegende Erkrankung auftritt, werden verschiedene Formen der Gelbsucht unterschieden:
  • prähepatischer Ikterus: Schädigung liegt vor der Leber
  • intrahepatischen Ikterus: Schädigung innerhalb der Leber
  • posthepatischen Ikterus: Schädigung durch Verlegung der Gallenwege
  • Neugeborenenikterus

 

Prähepatischer Ikterus

Beim prähepatischen Ikterus liegt die Störung bereits vor der Leber. Folgende Prozesse können gestört sein:
  • Hämolyse (verstärkter Auflösung von roten Blutkörperchen)
  • Dyserythropese (Fehlfunktion der Blutbildung)
  • gesteigerte Produktion von Bilirubin
  • Verminderte Bindung von Bilirubin an Albumin
  • Verminderte Aufnahme von Bilirubin in die Leberzellen

Es kommt zu einer Überproduktion von indirektem Bilirubin. Die Leber ist in ihrer Ausscheidungsfunktion der vermehrten Mengen des Bilirubins überfordert. Man spricht deshalb auch manchmal von einem "Überproduktionsikterus". Im Blutspiegel ist ein erhöhter Anstieg des indirekten Bilirubins feststellbar.

 

Intrahepatischer Ikterus

Dem intrahepatischen Ikterus liegt eine Funktionsstörung in der Leber zugrunde. Dies kann durch infektiöse Hepatitis und Leberzirrhose entstehen. Weitere Ursachen können sein:
  • Medikamente, die mit dem Bilirubin um das Aufnahmesystem der Leber konkurrieren
  • Störung der Bindung des Bilirubins an die Glukuronsäure (Bildung des direkten Bilirubins)
  • Gilbert-Syndrom: Dabei besteht eine verminderte Aktivität des Enzyms, welches Bilirubin mit der Glukuronsäure bindet. Die Erkrankung ist vermutlich erblich bedingt. Gleichzeitig besteht eine kurze Lebensdauer der roten Blutkörperchen.
  • Crigler-Najjar-Syndrom Typ I: Es besteht ein vollständiges Fehlen des Enzyms, welches Bilirubin mit der Glukuronsäure bindet. Die Erkrankung ist erblich bedingt.
  • Crigler-Najjar-Syndrom Typ II: Es ist nur eine Restaktivität des Enzyms, welches Bilirubin mit der Glukuronsäure bindet, vorhanden.
  • Störungen der Bilirubinexkretion in der Leber durch erworbene (akute/chronische Leberkrankung) und erbliche Ursachen (Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom)

Bei allen diesen Erkrankungen kann die geschädigte Leber den normalen Anfall an Bilirubin nicht bewältigen. Dadurch finden sich im Blut erhöhte Werte des direkten und indirekten Bilirubins.

 

Posthepatischer Ikterus oder Verschlussikterus

Beim posthepatischen Ikterus oder Verschlussikterus sind die Gallenwege verlegt, d. h. sie sind durch Gallensteine oder Tumoren verschlossen. Man spricht auch von einem Verschlussikterus.

Durch die Verlegung der Gallenwege wird das bereits ausgeschiedene direkte Bilirubin daran gehindert abzufließen. Es geht ins Blut über und demzufolge sind hohe Werte von direktem Bilirubin im Blut nachweisbar. Weil die Bilirubinmenge nicht - wie normalerweise - über den Stuhlgang reduziert wird, wird eine gesteigerte Menge über die Nieren in den Urin abgegeben. Der Urin hat dann eine bierbraune Färbung, die beim Schütteln gelblich schäumt. Der Stuhl ist dabei sehr hell und entfärbt, da die charakteristischen farblichen Abbauprodukte des Bilirubins fehlen.

 

Neugeborenenikterus

Beim Neugeborenenikterus handelt es sich um eine harmlose Sonderform des Ikterus, die bei einem Neugeborenen durch mehrere Faktoren verursacht werden kann:
  • erhöhte Hämolyserate nach der Geburt (verstärkte Auflösung von roten Blutkörperchen)
  • Die Leber des Neugeborenen ist noch nicht ausgereift, um Bilirubin abzubauen und in eine ausscheidbare Form zu bringen
  • Darmträgheit in den ersten Lebensmonaten führt zu einer beträchtlichen Rückresorption des Bilirubins

Alle Faktoren zusammen lassen den Bilirubinspiegel stark ansteigen. Er sollte sich jedoch nach kurzer Zeit wieder normalisiert haben.

 

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Therapie

Je nach Ursache ist die Therapie verschieden

Bei der Untersuchung, die vorwiegend in Laboruntersuchungen von Leberenzymen und Blut und in einer Ultraschalluntersuchung bestehen, wird die Form der Gelbsucht festgestellt. Daraus lässt sich auf die zugrundeliegende Krankheit schließen. Diese wird dann behandelt. Bei einer erfolgreichen Behandlung wird auch die Gelbsucht verschwinden.

Die Vorbeugung richtet sich ebenfalls nach der zugrundeliegenden Krankheit.

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