Erektion: Wie funktioniert das? |
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Die Erektion ist das Resultat aus einem komplexen Zusammenspiel von
nervösen, psychischen, hormonellen und vaskulären (die Gefäße betreffenden) Faktoren.
Im erschlafften Zustand verfügt der Penis nur über eine geringe arterielle Blutzufuhr.
Bei der Erektion öffnen sich die Rankenarterien (vgl. Aufbau
des Penis) und das Blut strömt in die Sinusoide. Dabei werden Drücke bis zum
10fachen des arteriellen Blutdrucks (1200 mmHg) erreicht. Die Möglichkeit einer solchen
Drucksteigerung ist die Folge aus dem Wechselspiel zwischen muskulärer Kontraktion und
Erschlaffung. Die glatten (nicht willentlich beeinflussbaren) Muskelzellen in den Hohlräumen der Schwellkörper sind im nicht-erigierten Zustand kontrahiert (angespannt). Sie lassen so dem Blut kaum eine Möglichkeit, in den Schwellkörpern viel Platz einzunehmen. Gleichzeitig wird das Blut über die Venen ungehindert abgeleitet, so dass der Penis im nicht-eregierten Zustand schlaff ist. Löst sich die Anspannung der glatten Muskelzellen, kommt es zu einer Erektion, weil das arterielle Blut ungehindert in die Sinusoide gepumpt wird. Die Sinusoide können die 40fache Menge Blut aufnehmen, als im erschlafften Zustand. Dazu öffnen sich die Verschlüsse der Rankenarterien. Durch den Blutzufluss entsteht zunehmender Druck die Venen, die so abgebunden werden. Dadurch wird das Blut nur verlangsamt wieder aus den Schwellkörpern abgeleitet. So können die Penisschwellkörper sehr hart werden. Beim Harnröhrenschwellkörper fließt das Blut über das dichte Venengeflecht deutlich schneller ab. So ist der Harnröhrenschwellkörper nicht so prall mit Blut gefüllt und deshalb deutlich weicher. Das ist erforderlich, damit das Sperma über die Harnröhre transportiert und bei der Ejakulation durch die Harnröhrenöffnung ausgetrieben werden kann.
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Die muskuläre Erschlaffung in den Schwellkörpern ist ausschlaggebend für die Erektion |
Ausschlaggebend für die Erektion und Erschlaffung des Penis ist die
muskuläre Anspannung in den Schwellkörpern. Die Reaktion beginnt mit einem Reiz. Die
Nervenimpulse zur Erektion werden über den parasympathischen Weg des Autonomen
Nervensystems gesteuert. Das Abschlaffen des Penis wird dagegen über den sympathischen
Anteil geleitet (vgl. Aufbau
des Nervensystems). Bis zu der Muskelzelle wird das Signal nerval geleitet. Innerhalb
der Zelle muss es in die komplexe Zellsprache übersetzt werden, die aus biochemischen
Reaktionen besteht. Das elektrische Signal wird umgemünzt in einen Botenstoff
(Transmitter), der eine Kaskade innerhalb der Zelle in den Gang setzt.
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Stickstoffoxid stößt, angeregt durch einen Nervenimpuls, die chemische Kaskade an |
Einer dieser Transmitter ist das Stickstoffoxid (NO). Es ist Auslöser
dafür, dass sich - ähnlich einer Kettenreaktion - verschiedene chemische Prozesse
innerhalb der Zelle vollziehen, die letztendlich eine Erschlaffung der glatten
Muskelzellen bewirken. Durch die Erschlaffung der glatten Muskelzellen kann Blut in die
Sinusoiden gelangen und es kommt zur Erektion.
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PDE5-Hemmer sind hochwirksame Medikamente, die zur Erschlaffung der glatten Muskelzellen führen und so eine Erektion ermöglichen |
NO führt dazu, dass Guanylatzyklase (GTP) ausgeschüttet wird. GTP wird
in zyklisches GMP (cGMP) umgewandet. cGMP wiederum aktiviert die Proteinkinase G, die
wiederum die Proteine innerhalb der Zelle anregt, was dann zur Entspannung der glatten
Muskelzelle führt. Entscheidend für die Reaktion ist das cGMP. Ein hoher Anteil cGMP
verstärkt die Erektion. Die Konzentration von cGMP wird durch die Substanz
Phosphodiesterase 5 (PDE5) reguliert. PDE5 führt zu einer Inaktivierung von cGMP. Bei der
medikamentösen Behandlung der erektilen Dysfunktion wird dieser Wirkmechanismus
beeinflusst. PDE5-Hemmer bewirken eine hohe Konzentration von cGMP und erleichtern so die
Erektion.
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