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PROMOGRAN: Wirkungsmechanismus |
DER WIRKUNGSMECHANISMUS VON PROMOGRAN, EINER PROTEASE MODULIERENDEN MATRIX BEI DER THERAPIE VON DIABETISCHEN FUSSULCERA Breda Cullen, Rachel Smith, Elaine McCulloch, Derek Silcock, Libby Morrison Proteasen spielen eine entscheidende Rolle bei zahlreichen physiologischen Wundheilungsprozessen. Aber wenn ihre Aktivität außer Kontrolle gerät, können sie einen erheblichen Gewebeschaden herbeiführen; sie wurden folglich zu einer bekannten Größe in der Pathophysiologie chronischer Wunden. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass das Exsudat chronischer Wunden erhöhte Proteasenspiegel aufweist, die einen schädlichen Effekt haben, die das de novo gebildete Granulationsgewebe und endogene, biologisch aktive Proteine abbauen, wie etwa Wachstumsfaktoren und Zytokine. Daher vertreten wir die Auffassung, dass ein wirksamer Therapieansatz bei chronischen Wunden dieses "gewebefeindliche" Milieu modifizieren und das proteolytische Gleichgewicht wiederherstellen muss. In einer entsprechenden Studie anhand eines ex-vivo-Modells der Wundflüssigkeit zeigen wir die Fähigkeit eines firmeneigenen neuen Wundtherapiekonzepts, Proteasen zu binden und so zu inaktivieren. Wir konnten nachweisen, dass die Zugabe dieses Testmaterials zum Exsudat chronischer Wunden, das diabetischen Fußulcera entnommen wurde, im Vergleich zu feuchter Gaze zu einer signifikanten Verminderung der Aktivität von Neutrophilen-Elastase, Plasmin und Matrix-Metalloproteasen führt. Zusammengefasst liefert die Studie die mechanistische Grundlage für die Hypothese, dass dies neuartige Therapiekonzept auf physikalischem Wege das Mikro-Milieu der chronischen Wunden moduliert, dadurch die Granulation fördert und die Wundheilung anregt. Wirkungsmechanismus zum Download (PDF) nächste Seite zum Inhaltsverzeichnis PROMOGRAN |
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