Chronische Schmerzen

 

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Schmerzhemmung
Siehe Schmerztag 2000: Chronifizierung von Schmerzen verhindern Inhaltsübersicht
Hemmung im Rückenmark
Hemmung durch Schmerzimpulse
Hemmung durch Streß
Hemmung durch Medikamente
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Hemmung im Rückenmark
Schaubild: Aufsteigende und absteigende hemmende Schmerzbahnen Das Schmerzsystem verfügt nicht nur über die aufsteigenden Schmerzbahnen, die die Schmerzsignale an das Gehirn weiterleiten. Es enthält auch Mechanismen, die die Schmerzen hemmen. Sind diese Hemmsysteme beeinträchtigt, hat das vermutlich Einfluß auf die Entwicklung chronischer Schmerzen.

Im Rückenmark wird durch Schmerzinformationen die Ausschüttung körpereigener schmerzhemmender Stoffe wie z. B. Opioide, GABA und Glyzin reguliert. Über die absteigenden hemmenden Schmerzbahnen kommen ebenfalls schmerzhemmende Substanzen, z. B. Serotonin und Noradrenalin zur Wirkung. Die Bildung dieser Stoffe wird im Gehirn angeregt, das so eine kontrollierende Wirkung auf die Schmerzverarbeitung ausüben kann.

 

Gezielte Auslösung der Hemmsysteme. Diese schmerzstillenden Systeme können bei der Therapie von Schmerzen gezielt von außen angesprochen werden, z. B. durch Medikamente oder durch psychologische Reize wie Streß.

 

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Hemmung durch Schmerzimpulse
Hemmung durch Schmerz. Wird auf den aufsteigenden Schmerzbahnen ein Schmerzimpuls übermittelt, so ist die Reaktion nicht nur das Empfinden von Schmerz. Gleichzeitig wird  immer auch ein hemmender Vorgang ausgelöst.

 

Verstärkte Wirkung von Neurotransmittern. Diese hemmende Wirkung ist verbunden mit Neurotransmittern (Botenstoffen), die bei einem solchen Reiz ihre normale Wirkung verstärken. Das kann dann eine Dämpfung der Nozizeptoren bewirken und sogar eine verminderte Schmerzwahrnehmung bedeuten.

 

Wir gewöhnen uns an Schmerzen. An einem Beispiel wird die Wirkung deutlich. Wenn sie mit ihrer Hand in heißes Wasser greifen, so wird ein Schmerzreiz ausgelöst. Obwohl das Wasser gerade so heiß ist, daß sie es noch aushalten können, läßt der Schmerz schon nach kurzer Zeit nach. Sie gewöhnen sich an die Temperatur. Die Nozizeptoren der Haut senden ein deutlich geringeres Schmerzsignal aus. Das liegt an der Aktivierung schmerzhemmender Vorgänge, denn in dieser kurzen Zeit ist die Temperatur des Wassers nicht so weit gefallen, daß sie den Rückgang der Schmerzempfindung erklären würde.

 

Nutzung bei der Therapie. Dieses Hemmsystem, das durch die wiederholte Auslösung von Schmerzimpulsen eingeschaltet wird, ist vermutlich beteiligt bei der Wirkung verschiedener physikalischer Therapiemethoden, z. B. der Akupunktur oder der transkutanen elektrischen Nervenstimulation ( TENS ).

 

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Hemmung durch Streß
Kein Schmerz bei Streß? In Gefahrensituationen oder Streßsituationen empfindet der Mensch deutlich weniger Schmerz als normalerweise. Das hat vielleicht jeder schon einmal bei sich festgestellt.

 

Fußball spielen mit einem Knochenbruch? Im Sport wird diese schmerzhemmende Wirkung besonders deutlich. Es kommt z. B. bei Fußballspielern immer wieder vor, daß sie während des Spiels verletzt werden, die Schmerzen aber praktisch nicht spüren. Erst nach dem Spiel, wenn der Streß nachläßt, werden ihnen die Schmerzen bewußt. So haben Spieler schon mit Knochenbrüchen ein Spiel beendet, ohne etwas davon zu merken.

 

Das Fluchtphänomen. Die gleiche Wirkung ist auch in lebensbedrohenden Situationen im Krieg oder auf der Flucht zu beobachten.

 

Körpereigene Opioide hemmen den Schmerz. Ursache dieser Herabsetzung des Schmerzempfindens ist die Auslösung des körpereigenen Opioidsystems, das durch den Streß aktiviert wird. Außerdem wirken zusätzlich die Mechanismen der im Rückenmark absteigenden hemmenden Schmerzbahnen.

 

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Hemmung durch Medikamente
Morphin Verschiedene Substanzen hemmen die Schmerzempfinden. Morphin (Hauptalkaloid des Opiums) z. B. hat schon in geringen Mengen eine schmerzstillende Wirkung, wenn es direkt in das Mittelhirn gespritzt wird. Diese Maßnahme löst die absteigende Hemmung des Rückenmarkes aus.

 

Erregbarkeit der Nozizeptoren sinkt. Opioide, Acetylsalicylsäure und Ibuprofen bewirken eine Veränderung in der chemischen Umgebung der Nozizeptoren und haben so eine direkte Wirkung auf die Erregbarkeit der Nozizeptoren.

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vgl. u.a.: M. Zimmermann, Physiologische Grundlagen des Schmerzes un der Schmerztherapie. In: Zenz, Jurna, Lehrbuch der Schmerztherapie. Zur Übersicht
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