|
| |
|
Top
Gerinnungsvorgang |
 |
Der
durch die Gefäßreaktion entstandene Blutpfropf, der die Wunde
verschließt, besteht vorwiegend aus Thrombozyten. Die
normalerweise plättchenförmigen Thrombozyten haben jetzt eine kugelige Form. Aus ihrer
Oberfläche sprießen kleine "Tentakel", mit denen sie sich gegenseitig
festhalten. Gleichzeitig senden sie ein "Signal" aus, das noch mehr Thrombozyten
herbeiholt. Dennoch ist dieser Thrombozytenpfropf nicht fest genug, um eine Wunde
dauerhaft zu verschließen. |
| Der Thrombus wird immer mehr verfestigt. |
Deshalb
bildet sich als Folge der Blutgerinnungsreaktionen ein feines Netz aus festen Fibrinfasern
um den Thrombozytenpfropf. So entsteht der endgültige Thrombus. Er wird durch den fibrinstabilisierenden Faktor XIII vor der Auflösung geschützt.
Danach zieht sich das Fibrinnetz langsam zusammen. So werden die Wundränder verkleinert.
In das Fibrinnetz lagern sich jetzt noch Grundzellen des Bindegewebes ein, so
dass die
Wunde endgültig geschlossen werden kann. Bei chronischen Wunden, z. B. Dekubitus,
kann das Fibrinnetz zu einer Heilungsverzögerung führen und muss entfernt werden. |
 |
Das
Fibrin, das ein festes Netz um den Thrombozytenpfropf bildet, befindet sich nicht im
fließenden Blut. Dort ist nur eine Vorstufe, das Fibrinogen gelöst. Erst wenn das
Fibrinogen an der Wunde mit dem Enzym Thrombin in Berührung kommt, wird es in Fibrin
umgewandelt. Wäre es anders, so wären alle Blutgefäße mit einem Fibrinnetz verstopft
und das Blut könnte nicht fließen. |
| Kalzium
nimmt eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung ein. |
Auch
die Bildung von Thrombin muss erst "angeschubst" werden. Im fließenden Blut ist
davon nämlich auch nur eine Vorstufe zu finden, das Prothrombin. Damit aus Prothrombin
Thrombin entsteht, müssen die Gerinnungsfaktoren V bis XII und Kalzium in Aktion treten.
Kalzium nimmt eine bedeutende Rolle bei einigen Gerinnungsreaktionen ein. Entzieht man dem
Blut das Kalzium, so kann es nicht gerinnen. Das wird bei der Gewinnung von Blutkonserven
genutzt. |
|
Top
Gerinnungsfaktoren |
| Es
gibt eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren |
Bei
den komplexen Vorgängen der Blutgerinnung sind verschiedene Stoffe wirksam, die
Gerinnungsfaktoren genannt werden. Gerinnungsfaktoren sind Eiweiße, die sich im Blut
befinden. Sie setzen bestimmte chemische Reaktionen in Gang, bzw. beschleunigen sie. Der
Einfachheit halber hat man die verschiedenen Gerinnungsfaktoren mit römischen Zahlen
durchnummeriert. Die Zahlen sind aber mit der Reihenfolge der Aktivierung bei der
Blutgerinnung nicht identisch.
- I = Fibrinogen
- Ia = Fibrin
- II = Prothrombin
- IIa = Thrombin
- III = Prothrombinase, Gewebsthrombokinase, Tissue-Faktor
(hier beginnt die exogene Aktivierung)
- IV = Kalzium
- V = Proaccelerin, Plasma-Ac-Globulin
- VI = Accelerin
- VII = Proconvertin, Prothrombinogen, Co-Thromboplastin
- VIII = antihämophiles Globulin A (AHG A), antihämophiler
F. A (AHFA), Plättchen-Cofaktor I, Hämophilie-Faktor VIII oder A, von-Willebrand-Faktor
- IX = antihämophiles Globulin B (AHG B), antihämophiler
F. B (AHF B), Hämophilie-F. IX oder B, Plasmathromboplastinkomponente (PTK)
- X = Stuart-Prower-Faktor, autoprothrombin C,
Plasmathromboplastin
- XI = Rosenthal-Faktor, antihämophiles Globulin C,
Plasmathromboplastin antecedent
- XII = Hagmann-Faktor, Oberflächenfaktor (hier beginnt die
endogene Aktivierung)
- XIII = Fibrin-stabilisierender Faktor (FSF), Retraktozym
- XIV = Fitzgerald-Faktor, Highmolecular weight kinogen
(HMWKg
- XV = Fletcher-Faktor, Präkallikrein
- Protein Z = Fibrinhaftung
|
| Nicht
immer läuft alles gleich ab. |
Die
Gerinnungsfaktoren sind so ausgerichtet, dass sie, wenn sie einmal aktiviert sind, in
einer Kettenreaktion genau aufeinander abgestimmte Schritte zur Herstellung des Fibrins
durchlaufen. Diese Reaktionsschritte können aber, je nach Art der Verletzung,
unterschiedlich aktiviert werden. |
|
Top
Exogenes System |
| Alarm,
wenn Blut in Gewebe eindringt. |
Besteht
die Wunde aus einer äußeren Verletzung des Gewebes, so wird das exogene System
(Extrinsic System) aktiviert. Sobald Blut durch zerstörtes Gefäße in das Gewebe
eintritt, wird der Gerinnungsfaktor III aktiviert. Dieser Faktor "schubst" den
Faktor VII an, und so setzt sich die Gerinnungsreaktion fort. Das alles nimmt nur Sekunden
in Anspruch. |
| Schnelle
und unverzügliche Hilfe. |
Das
exogene System ist darauf ausgerichtet, schnell und unverzüglich eine blutende Wunde zu
verschließen, um den Blutverlust auf ein Minimum zu beschränken. |
|
Top
Endogenes System |
| Alarm,
wenn Gefäßwände beschädigt sind. |
Das
endogene System der Blutgerinnung (Intrinsic System) wird aktiviert, wenn Gefäßsysteme
geschädigt sind, aber keine Blutung in umliegendes Gewebe erfolgt. Die Wunde ist dabei
also auf die Gefäßinnenhaut beschränkt. |
| Auch
hier wird Fibrin gebildet. |
Durch
die unebenen Stellen in der Gefäßwand wird der Gerinnungsfaktor XII angeregt, sich in
seine aktive Form umzuwandeln. Diese aktiviert Faktor XI und der wiederum Faktor IX. So
geht die Reaktion bis zur Bildung des Fibrins in einer festgelegten Reihenfolge weiter. |
| Langsame
und gründliche Reparatur. |
Das
endogene System arbeitet langsamer, als das exogene System. Der Grund ist der,
dass bei
einer endogenen Wunde kein schwerwiegender Blutverlust stattfindet. |
|
Top
Hemmung |
| Inhibitoren
verhindern Gefäßverschlüsse. |
Für
das richtige funktionieren des Systems der Blutgerinnung ist es wichtig,
dass
Sicherungssysteme eingebaut sind. Bei einer größeren Wunde ist es durchaus möglich,
dass schon gebildetes Fibrin, das ja ein festes Netz bildet, in den Blutkreislauf gelangt.
Damit es dort nicht die Gefäße verstopft, gibt es Hemmstoffe, die Fibrin inaktiv machen
können. Sie sorgen dafür, dass Fibrin nur dort wirkt, wo es gebraucht wird, an der
Wunde. |
| Gefahr
von Thrombosen bei Mangelzuständen. |
Hemmstoffe
für die Blutgerinnung, die auch Inhibitoren genannt werden, sind z. B. das Antithrombin
III, Protein C und Protein S. Ein Mangel an Inhibitoren kann zu Thrombosen führen. Top |
|
Zur Übersicht
Wundphysiologie |
| |
|
Bücherliste