Wundmanagement -
Wundheilung und chronische Wunden

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Gerinnungsvorgang

Gerinnungsfaktoren
Exogenes System
Endogenes System
Hemmung

 

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Gerinnungsvorgang

 

Bildungsschritte eines Thrombus Der durch die Gefäßreaktion entstandene Blutpfropf, der die Wunde verschließt, besteht vorwiegend aus Thrombozyten. Die normalerweise plättchenförmigen Thrombozyten haben jetzt eine kugelige Form. Aus ihrer Oberfläche sprießen kleine "Tentakel", mit denen sie sich gegenseitig festhalten. Gleichzeitig senden sie ein "Signal" aus, das noch mehr Thrombozyten herbeiholt. Dennoch ist dieser Thrombozytenpfropf nicht fest genug, um eine Wunde dauerhaft zu verschließen.

 

Der Thrombus wird immer mehr verfestigt. Deshalb bildet sich als Folge der Blutgerinnungsreaktionen ein feines Netz aus festen Fibrinfasern um den Thrombozytenpfropf. So entsteht der endgültige Thrombus. Er wird durch den fibrinstabilisierenden Faktor XIII vor der Auflösung geschützt. Danach zieht sich das Fibrinnetz langsam zusammen. So werden die Wundränder verkleinert. In das Fibrinnetz lagern sich jetzt noch Grundzellen des Bindegewebes ein, so dass die Wunde endgültig geschlossen werden kann. Bei chronischen Wunden, z. B. Dekubitus, kann das Fibrinnetz zu einer Heilungsverzögerung führen und muss entfernt werden.

 

Fibrinbildung Das Fibrin, das ein festes Netz um den Thrombozytenpfropf bildet, befindet sich nicht im fließenden Blut. Dort ist nur eine Vorstufe, das Fibrinogen gelöst. Erst wenn das Fibrinogen an der Wunde mit dem Enzym Thrombin in Berührung kommt, wird es in Fibrin umgewandelt. Wäre es anders, so wären alle Blutgefäße mit einem Fibrinnetz verstopft und das Blut könnte nicht fließen.

 

Kalzium nimmt eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung ein. Auch die Bildung von Thrombin muss erst "angeschubst" werden. Im fließenden Blut ist davon nämlich auch nur eine Vorstufe zu finden, das Prothrombin. Damit aus Prothrombin Thrombin entsteht, müssen die Gerinnungsfaktoren V bis XII und Kalzium in Aktion treten. Kalzium nimmt eine bedeutende Rolle bei einigen Gerinnungsreaktionen ein. Entzieht man dem Blut das Kalzium, so kann es nicht gerinnen. Das wird bei der Gewinnung von Blutkonserven genutzt.

 

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Gerinnungsfaktoren

 

Es gibt eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren Bei den komplexen Vorgängen der Blutgerinnung sind verschiedene Stoffe wirksam, die Gerinnungsfaktoren genannt werden. Gerinnungsfaktoren sind Eiweiße, die sich im Blut befinden. Sie setzen bestimmte chemische Reaktionen in Gang, bzw. beschleunigen sie. Der Einfachheit halber hat man die verschiedenen Gerinnungsfaktoren mit römischen Zahlen durchnummeriert. Die Zahlen sind aber mit der Reihenfolge der Aktivierung bei der Blutgerinnung nicht identisch.
  • I = Fibrinogen
  • Ia = Fibrin
  • II = Prothrombin
  • IIa = Thrombin
  • III = Prothrombinase, Gewebsthrombokinase, Tissue-Faktor (hier beginnt die exogene Aktivierung)
  • IV = Kalzium
  • V = Proaccelerin, Plasma-Ac-Globulin
  • VI = Accelerin
  • VII = Proconvertin, Prothrombinogen, Co-Thromboplastin
  • VIII = antihämophiles Globulin A (AHG A), antihämophiler F. A (AHFA), Plättchen-Cofaktor I, Hämophilie-Faktor VIII oder A, von-Willebrand-Faktor
  • IX = antihämophiles Globulin B (AHG B), antihämophiler F. B (AHF B), Hämophilie-F. IX oder B, Plasmathromboplastinkomponente (PTK)
  • X = Stuart-Prower-Faktor, autoprothrombin C, Plasmathromboplastin
  • XI = Rosenthal-Faktor, antihämophiles Globulin C, Plasmathromboplastin antecedent
  • XII = Hagmann-Faktor, Oberflächenfaktor (hier beginnt die endogene Aktivierung)
  • XIII = Fibrin-stabilisierender Faktor (FSF), Retraktozym
  • XIV = Fitzgerald-Faktor, Highmolecular weight kinogen (HMWKg
  • XV = Fletcher-Faktor, Präkallikrein
  • Protein Z = Fibrinhaftung

 

Nicht immer läuft alles gleich ab. Die Gerinnungsfaktoren sind so ausgerichtet, dass sie, wenn sie einmal aktiviert sind, in einer Kettenreaktion genau aufeinander abgestimmte Schritte zur Herstellung des Fibrins durchlaufen. Diese Reaktionsschritte können aber, je nach Art der Verletzung, unterschiedlich aktiviert werden.

 

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Exogenes System

 

Alarm, wenn Blut in Gewebe eindringt. Besteht die Wunde aus einer äußeren Verletzung des Gewebes, so wird das exogene System (Extrinsic System) aktiviert. Sobald Blut durch zerstörtes Gefäße in das Gewebe eintritt, wird der Gerinnungsfaktor III aktiviert. Dieser Faktor "schubst" den Faktor VII an, und so setzt sich die Gerinnungsreaktion fort. Das alles nimmt nur Sekunden in Anspruch.

 

Schnelle und unverzügliche Hilfe. Das exogene System ist darauf ausgerichtet, schnell und unverzüglich eine blutende Wunde zu verschließen, um den Blutverlust auf ein Minimum zu beschränken.

 

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Endogenes System

 

Alarm, wenn Gefäßwände beschädigt sind. Das endogene System der Blutgerinnung (Intrinsic System) wird aktiviert, wenn Gefäßsysteme geschädigt sind, aber keine Blutung in umliegendes Gewebe erfolgt. Die Wunde ist dabei also auf die Gefäßinnenhaut beschränkt.

 

Auch hier wird Fibrin gebildet. Durch die unebenen Stellen in der Gefäßwand wird der Gerinnungsfaktor XII angeregt, sich in seine aktive Form umzuwandeln. Diese aktiviert Faktor XI und der wiederum Faktor IX. So geht die Reaktion bis zur Bildung des Fibrins in einer festgelegten Reihenfolge weiter.

 

Langsame und gründliche Reparatur. Das endogene System arbeitet langsamer, als das exogene System. Der Grund ist der, dass bei einer endogenen Wunde kein schwerwiegender Blutverlust stattfindet.

 

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Hemmung

 

Inhibitoren verhindern Gefäßverschlüsse. Für das richtige funktionieren des Systems der Blutgerinnung ist es wichtig, dass Sicherungssysteme eingebaut sind. Bei einer größeren Wunde ist es durchaus möglich, dass schon gebildetes Fibrin, das ja ein festes Netz bildet, in den Blutkreislauf gelangt. Damit es dort nicht die Gefäße verstopft, gibt es Hemmstoffe, die Fibrin inaktiv machen können. Sie sorgen dafür, dass Fibrin nur dort wirkt, wo es gebraucht wird, an der Wunde.

 

Gefahr von Thrombosen bei Mangelzuständen. Hemmstoffe für die Blutgerinnung, die auch Inhibitoren genannt werden, sind z. B. das Antithrombin III, Protein C und Protein S. Ein Mangel an Inhibitoren kann zu Thrombosen führen.

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