Luftnot kann unter anderem medikamentös behandelt werden. Dabei kommen z. B. sogenannte Beta-2-Rezeptor-Agonisten (auch Beta-Mimetika genannt) zum Einsatz. Die Namensbezeichnung leitet sich von der Wirkauslösung (Agonismus) des Wirkstoffes an den Rezeptoren (chemische "Andockstellen") der Klasse Beta 2 ab.

Die Wirkung führt an den Beta-2-Rezeptoren der Lunge zu einer Erweiterung der Atemwege, sodass diese von einer größeren Luftmenge durchströmt werden können. Beispiele für Wirkstoffe aus dieser Gruppe sind Fenoterol, Terbutalin, Salbutamol, Formoterol, Bambuterol und Reproterol. Diese Wirkstoffe können inhalativ verwendet werden, das heißt sie kommen in Form eines Sprays zur Anwendung. Ihre Wirkung setzt sehr schnell ein, sodass ihr Einsatz insbesondere sinnvoll ist, um die Situation des Patienten bei plötzlich einsetzender, schwerer Luftnot zu verbessern. Die Wirkstoffe Formoterol und Bambuterol können jedoch auch vorbeugend eingesetzt werden, um dem Auftreten von Luftnot bereits im Vorfeld entgegenzuwirken. Die vorbeugende Wirkung dieser beiden Wirkstoffe beruht darauf, dass sie erst nach längerer Zeit im Körper abgebaut werden. Daher hält ihre Wirkung länger an.

Eine weitere positive Wirkung der Beta-2-Rezeptor-Agonisten besteht darin, dass sie die Selbstreinigung der Atemwege durch Beseitigung von Schleim unterstützen. Dies ist insbesondere bei solchen Patienten günstig, deren Atemwege durch zähen Schleim verlegt sind, den sie jedoch aufgrund einer körperlichen Schwäche nicht abhusten können.

Die Wirkungen der Beta-2-Rezeptor-Agonisten lassen sich durch die gleichzeitige Verwendung von Methylxanthinen noch steigern.

Mögliche Nebenwirkungen der Beta-2-Rezeptor-Agonisten sind selten eine Beschleunigung des Herzschlags (Tachykardie) und ein Zittern der Hände. Insbesondere das Händezittern wird von den meisten Patienten als unangenehm empfunden. Bei Auftreten dieser Nebenwirkungen sollte eine Dauertherapie mit Beta-2-Rezeptor-Agonisten beendet und nach einer Alternative gesucht werden.

Ein Nachteil der Beta-2-Rezeptor-Agonisten besteht darin, dass ihre Wirksamkeit im Zuge der Anwendung relativ rasch nachlässt. Der Grund dafür ist, dass der Körper die von den Medikamenten benötigten Rezeptoren als Reaktion auf die ständige Medikamentenwirkung abbaut. In der Folge stehen weniger Rezeptoren als Andockstellen für die Medikamente zur Verfügung. Dieser Mechanismus des Rezeptorenabbaus als Reaktion auf die Medikamentenwirkung wird pharmakologisch als Down-Regulation ("Herunterregulierung") bezeichnet. Durch Gabe von Kortisonpräparaten ist es möglich, der Down-Regulation entgegenzuwirken. Allerdings ist dies durch die Nebenwirkungen einer dauerhaften Kortisontherapie nur in begrenztem Umfang möglich. Zu den Nebenwirkungen einer Kortisontherapie zählen unter anderem eine Verminderung der Hormonproduktion in den Nebennieren, eine Gewichtzunahme, ein Dünnerwerden der Haut, das Auftreten von Magengeschwüren und eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber Infekten.

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