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Hyperaldosteronismus

 
Inhaltsübersicht:
Differenzierung
Primärer Hyperaldosteronismus: Ursachen
Primärer Hyperaldosteronismus: Symptome
Diagnostik / Differenzierung
Primärer Hyperaldosteronismus: Therapie
Sekundärer Hyperaldosteronismus

Differenzierung

Aldosteron reguliert den Elektrolyt- und Wasserhaushalt des Körpers

Als Hyperaldosteronismus bezeichnet man eine vermehrte Bildung des Mineralokortikoids Aldosteron. Aldosteron wird in der Nebennierenrinde gebildet und wirkt vor allem auf die Niere. Es reguliert den Elektrolyt- und Wasserhaushalt im Körper. Die Steuerung der Aldosteronausschüttung unterliegt nicht dem Hypothalamus-Hypophysen-System, sondern dem Renin- Angiotensin- Aldosteron- Mechanismus. Dieser Mechanismus reguliert den Natriumhaushalt, die Nierendurchblutung und dient der Erhaltung des Blutdruck.

 

Primäre Form: Ursache im Bereich der Nebennieren

Man unterscheidet den primären (adrenalen) und den sekundären (extraadrenalen) Hyperaldosteronismus. Der primäre Hyperaldosteronismus entsteht durch eine gesteigerte Aldosteronausschüttung, die auf krankhaft veränderte Nebennieren zurückgeführt wird. Dabei wird als Folge der vermehrten Aldosteronausschüttung die Produktion von Renin gehemmt. Diese Erkrankung wird auch Conn-Syndrom genannt. Der primäre Hyperaldosteronismus charakterisieren sich neben der erhöhten Aldosteronproduktion in der Regel durch eine Hypokaliämie (zu wenig Kalium) und, in etwa einem Drittel der Fälle, durch eine Hypernatriämie (zu viel Natrium).

 

Sekundäre Form: Ursachen außerhalb der Nebennieren

Der sekundäre Hyperaldosteronismus wird auf Ursachen zurückgeführt, die außerhalb der Nebennieren liegen. Deshalb wird diese Form auch als extraadrenal bezeichnet. Sie ist durch eine pathologisch gesteigerte Aktivität von Renin charakterisiert.

 

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Primärer Hyperaldosteronismus: Ursachen

Häufigste Ursache Hyperplasie

Häufigste Ursache des primären Hyperaldosteronismus mit ca. 60 Prozent ist eine Hyperplasie der Aldosteron produzierenden Schicht der Nebennierenrinde. Hyperplasie bedeutet allgemein eine Größenzunahme. Die Hyperplasie beim primären Hyperaldosteronismus ist selten nur auf einer Seite zu finden. Meistens tritt sie beidseitig auf. Die Größenzunahme geschieht ohne erkennbaren Grund . Man nennt das auch idiopathische bilaterale Hyperplasie. Die Hyperplasie unterscheidet man in folgende Formen:
  • diffuse Hyperplasie
  • diffus-knotige Hyperplasie
  • rein knotige Hyperplasie

 

Adenom als Ursache

Ein einseitiges Adenom (gutartige Geschwulst) der Nebennierenrinde ist die Ursache bei etwa 40 Prozent der Fälle. Meistens ist das Adenom nicht größer als 1 bis 2 cm und wiegt nicht mehr als 5 Gramm. Nur in seltenen Fällen findet sich auf beiden Seiten ein Adenom.

 

Ein vererbter Defekt als Ursache ist eine echte Rarität

In extrem seltenen Fällen ist der primäre Hyperaldosteronismus auf einen vererbten Defekt zurückzuführen. Dieser Defekt führt zu einer Hemmung von Dexamethason, einem Glukokortikoid. Die Hemmung führt zu einer erhöhten Ausschüttung von CRH und ACTH. Dadurch kommt es vermutlich zu einer beidseitigen Hyperplasie mit der Folge, dass zu viel Aldosteron produziert wird.

 

Karzinome können Aldosteron produzieren

Selten, bei weniger als 1 Prozent der Betroffenen, ist der primäre Hyperaldosteronismus auf ein Nebennierenrindenkarzinom zurückzuführen, das Aldosteron produziert. Solche Karzinome können, neben Aldosteron, auch noch andere Mineralokortikoide produzieren.

 

Bluthochdruck

Der primäre Hyperaldosteronismus ist nach neueren Studien eine der häufigsten Ursachen bei arteriellem Bluthochdruck. Bei etwa 5 bis 12 Prozent der Menschen, die unter Bluthochdruck leiden, ist der primäre Hyperaldosteronismus die Ursache, in Deutschland sind das schätzungsweise 1,2 Millionen Menschen. Entsprechend häufig sind blutdruckbedingte Folgen des Herz-Kreislaufsystems darauf zurückzuführen.

 

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Primärer Hyperaldosteronismus: Symptome

Bluthochdruck und Kaliummangel

Die  Leitsymptome sind Bluthochdruck und Hypokaliämie. Der Kaliummangel wirkt sich auf die Muskulatur, die Nieren und die Nerven aus. Das kann zu verschiedenen Symptomen führen wie:
  • Muskelschwäche
  • Kraftlosigkeit
  • Müdigkeit
  • Muskelkrämpfe
  • Parästhesie (Missempfindungen der Haut, z. B. Kribbeln)
  • wechselnde Lähmungserscheinungen (selten)
  • verstärkte Harnproduktion
  • übermäßige Harnausscheidung
  • gesteigertes Durstgefühl
  • Hypernatriämie (zuviel Natrium im Blut)

 

Bluthochdruck als einziges Symptom

Neben diesen klassischen Symptomen wird sogar noch häufiger ein Krankheitsbild beobachtet, bei dem der Kaliumspiegel im Blut im Normbereich liegt. In diesen Fällen zeigt nur der Bluthochdruck die Erkrankung an.

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Diagnostik

  Die Diagnostik zur Abklärung eines primären Hyperaldosteronismus sollte durchgeführt werden bei:
  • Bluthochdruck mit Kaliummangel
  • schwer einstellbarer Bluthochdruck (trotz Behandlung mit 3 Medikamenten sinkt der Blutdruck nicht unter 140/90 mmHg)
  • bei Jugendlichen mit Bluthochdruck

 

Diagnostische Vorgehen bei Verdacht auf Hyperaldosteronismus

Wichtige Labortests zur sicheren Diagnose des Hyperaldosteronismus sind die Bestimmung der Plasma-Aldosteronkonzentration und der Plasma-Renin-Aktivität. Um ein unverfälschtes Ergebnis zu erhalten, muss der Arzt vorher mit dem Betroffenen ein umfassendes Gespräch führen. Viele Substanzen verfälschen die Labortest. Zu ihnen gehören harntreibende Medikamente (Diuretika), Abführmittel (Laxanzien) und Lakritze, das in seiner Struktur dem Aldosteron ähnlich ist. Wenn möglich sollten 2 bis 3 Wochen vor den Labortests keine Diuretika eingenommen werden. Bei Spironolacton sollten es sogar 6 bis 8 Wochen sein.
  • Ein primärer Hyperaldosteronismus liegt vor, wenn der Plasma-Aldosteronspiegel erhöht und die Plasma-Reninaktivität vermindert ist.
  • Ein sekundärer Hyperaldosteronismus liegt vor, wenn der Plasma-Aldosteronspiegel und die Plasma-Reninaktivität erhöht sind.

Zur Bestätigung der Diagnose wird meistens noch ein Kochsalzbelastungstest durchgeführt.

Bildgebende Verfahren zur Lokalisation eines Adenoms sind notwendig

Liegt die Diagnose anhand dieser Parameter vor, so muss eine abgeklärt werden, ob die Erkrankung auf ein  Adenom oder eine Hyperplasie zurückzuführen ist. Diese Unterscheidung ist für die Therapie wichtig. Zur Lokalisation des Nebennierenadenoms wird die Computertomographie oder Magnetresonanztomographie eingesetzt. Die Diagnose der Nebennierenhyperplasie ist allerdings computertomographisch schwer zustellen. Deshalb ist als zweite Untersuchung die Nebennierenrinden-Szintigraphie sinnvoll.

 

Eine Phlebographie wird selten eingesetzt

Ergeben die Computertomographie und die Szintigraphie keine übereinstimmenden Ergebnisse, so sind invasive Lateralisationsmethoden wie die Phlebographie (Aldosteronbestimmung im Nebennierenvenenblut anhand einer Röntgenaufnahme mittels eines Kontrastmittels) angezeigt.

 

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Primärer Hyperaldosteronismus: Therapie

Bei der Hyperplasie wird mit Spironolacton therapiert

Ist die Ursache für den primären Hyperaldosteronismus eine bilaterale Hyperplasie, müssen die Betroffenen dauerhaft Medikamente einnehmen. Zur Blutdrucksenkung werden insbesondere Aldosteronantagonisten wie Spironolacton eingesetzt. Als Alternativen zu Spironolacton können Amilorid oder Triamteren gegeben werden. Oft wird diese Medikation mit einem Thiaziddiuretikum kombiniert. Die familiär bedingte Sonderform der Hyperplasie wird mit Dexamethason behandelt.

 

Ein Adenom muss operativ entfernt werden

Ist die Erkrankungsursache ein Adenom, so muss dies operativ entfernt werden. Um die blutdrucksenkende Wirkung dieser Therapie besser einzuschätzen, werden die Betroffenen zwei Monate vor der Operation mit Aldosteronantagonisten, z. B. Spironolacton behandelt. Das Medikament sorgt dafür, dass sich der erhöhte Aldosteronspiegel normalisiert. Sinkt der Blutdruck unter dieser Medikation, so ist der Operationserfolg wahrscheinlich. Eine Woche vor der Operation muss dann das Medikament wieder abgesetzt werden.

 

Die Prognose ist positiv

Die Zahlen belegen: In 80 Prozent der Fälle normalisiert sich der Blutdruck und die Aldosteronwerte innerhalb von Wochen bis Monaten nach der Operation. Zeigt sich keine Senkung des Blutdrucks durch die probeweise Gabe von Aldosteronantagonisten, so sollte das therapeutische Vorgehen überdacht werden. Eine Operation in diesem Fall bringt oft nicht den gewünschten Erfolg.

 

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Sekundärer Hyperaldosteronismus

Die sekundäre Form ist eine Folgeerscheinung primärer Erkrankungen

Beim sekundären Hyperaldosteronismus ist die Ursache der vermehrten Produktion von Aldosteron nicht eine endokrine Störung, sondern eine Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch extraadrenale Faktoren. Verschiedene Erkrankungen kommen dafür in Frage.

 

Die sekundäre Form mit Hypertonie kann verschiedene Ursachen haben

Zeigt sich ein sekundärer Hyperaldosteronismus mit Hypertonie, so kommen folgende Ursachen in Frage:

 

Herz, Leber und Nieren können krank sein

Zeigt sich keine Hypertonie und leiden die Betroffenen unter Ödemen, so können als Grunderkrankung eine Herzinsuffizienz, Leberzirrhose oder ein nephrotisches Syndrom vorkommen.

 

Abführmittel, Durchfall und Erbrechen können als Ursache vor kommen

Bei sekundärem Hyperaldosteronismus ohne Hypertonie und ohne Ödeme können ursächlich sein z. B.:
  • Laxantienabusus
  • Durchfall
  • Erbrechen
  • renale tubuläre Azidose (Übersäuerung bedingt durch eine angeborene Unfähigkeit der Nieren, freie Wasserstoffionen auszuscheiden, verbunden mit einer Störung der Rückresorptionsfähigkeit von Bicarbonationen)
  • Batter Syndrom (angeborene Funktionsstörung der Nieren)

 

Therapie der Grunderkrankung

Die Therapie des sekundären Hyperaldosteronismus richtet sich nach der Grunderkrankung.

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Erkrankungen der Nebennieren

 




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