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Deutscher
Schmerzkongress2000
25. - 29. Oktober 2000, Hamburg
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Abstracts Quelle:
Der Schmerz, Band 14, Supplement 1, Oktober 2000 |
Assoziiertes Symposium 8 -
Parke-Davis GmbH / Gödecke AG
Spinale Pathomechanismen von
neuropathischen Schmerzen
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J. Sandkühler: Institut für Physiologie und Pathophysiologie der
Universität Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 326, 69120 Heidelberg
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Drohende Gewebeschäden werden vom nozizeptiven System frühzeitig
erkannt (physiologische Schmerzauslösung) und Informationen über bereits entstandene
Gewebeschäden führen zur pathophysiologischen Schmerzausfösung. Unter
pathophysiologischen Bedingungen können im nozizeptiven System jedoch auch lang
anhaltende Veränderungen ausgelöst werden, die zur Verstärkung und zur Chronifizierung
von Schmerzen führen, auch wenn die primäre Schmerzursache bereits verschwunden ist. In
den vergangenen Jahren wurden große Fortschritte bei der Aufklärung der zellulären,
synaptischen und molekulare Mechanismen der Langzeitveränderungen im nozizeptiven System
erreicht. Im zentralen Nervensystem, insbesondere im Hinterhorn des Rückenmarks kann die
synaptische Übertragungsstärke lang anhaltend potenziert werden und die Erregbarkeit der
nozizeptiven Neurone steigen. Diese unerwünschte Neuroplastizität kann durch eine
präventive Analgesie, z.B. mit Opioiden, oder durch eine Leitungs- und
Regionalanästhesie vermieden werden.
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Die zellulären, synaptischen und molekularen Mechanismen, die der
Verarbeitung von Schmerzinformation im Rückenmark zugrunde liegen sind Gegenstand
aktueller Forschung.
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Lang anhaltende Veränderungen der synaptischen
Übertragungsstärke, Sensibilisierung von nozizeptiven Hinterhornneuronen und
Umstrukturierung der synaptischen Verbindungen im Rückenmark können zur Verstärkung und
Chronifizierung von Schmerzen führen. Die synaptische Freisetzung von Neurotransmittern
wird durch Aktionspotentiale in der präsynaptischen Terminale ausgelöst. Die
Neurotransmitter lösen postsynaptische Ströme aus, deren Größe ein quantitatives Maß
für die synaptische Übertragungsstärke darstellt. Bei starkem Gebrauch der Synapsen
kann die synaptische Übertragungsstärke lang anhaltend anhaltend gesteigert werden
(engl.: long-term potentiation, LTP). Dann kann es bei jedem Aktionspotential zu einer
vermehrten Ausschüttung von Neurotransmitter aus der präsynaptischen Terminale kommen
(präsynaptischer Mechanismus), oder es kommt zu einer Sensibilisierung der
postsynaptischen Membran für den jeweiligen Überträgerstoff (postsynaptischer
Mechanismus). Ausgelöst werden diese zentralen Veränderungen meist durch eine massive
Erregung von Nozizeptoren, z.B. bei operativen Eingriffen, bei peripheren Traumata oder
Entzündungen, oder bei Schädigung eines peripheren Nerven. Nach peripheren Verletzungen
können Schmerzen über Monate oder Jahre persistieren, auch wenn die eigentliche
Schmerzursache bereits vollständig ausgeheilt ist.
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Diese Sensibilisierung im Rückenmark kann durch eine rechtzeitige
und ausreichende Gabe von Opioiden verhindert werden. Bei bereits eingetretener
Sensibilisierung können Opioide die gesteigerte Erregbarkeit dämpfen, jedoch nicht mehr
dauerhaft normalisieren, so daß die Prävention eindeutigen Vorrang im Behandlungskonzept
haben muß.
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Mit Unterstützung des Forschungsschwerpunktes
,,Multidimensionalität des chronifizierenden Schmerzes" der Medizinischen Fakultät
Heidelberg und der Deutschen Forschungsgemeinschaff.
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Deutscher Schmerzkongreß 2000 |
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