Chronische Schmerzen

 

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Deutscher Schmerzkongress2000
25. - 29. Oktober 2000, Hamburg

Abstracts Quelle:
Der Schmerz, Band 14, Supplement 1, Oktober 2000

Assoziiertes Symposium 8 - Parke-Davis GmbH / Gödecke AG

Spinale Pathomechanismen von neuropathischen Schmerzen

 

J. Sandkühler: Institut für Physiologie und Pathophysiologie der Universität Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 326, 69120 Heidelberg

 

Drohende Gewebeschäden werden vom nozizeptiven System frühzeitig erkannt (physiologische Schmerzauslösung) und Informationen über bereits entstandene Gewebeschäden führen zur pathophysiologischen Schmerzausfösung. Unter pathophysiologischen Bedingungen können im nozizeptiven System jedoch auch lang anhaltende Veränderungen ausgelöst werden, die zur Verstärkung und zur Chronifizierung von Schmerzen führen, auch wenn die primäre Schmerzursache bereits verschwunden ist. In den vergangenen Jahren wurden große Fortschritte bei der Aufklärung der zellulären, synaptischen und molekulare Mechanismen der Langzeitveränderungen im nozizeptiven System erreicht. Im zentralen Nervensystem, insbesondere im Hinterhorn des Rückenmarks kann die synaptische Übertragungsstärke lang anhaltend potenziert werden und die Erregbarkeit der nozizeptiven Neurone steigen. Diese unerwünschte Neuroplastizität kann durch eine präventive Analgesie, z.B. mit Opioiden, oder durch eine Leitungs- und Regionalanästhesie vermieden werden.

 

Die zellulären, synaptischen und molekularen Mechanismen, die der Verarbeitung von Schmerzinformation im Rückenmark zugrunde liegen sind Gegenstand aktueller Forschung.

 

Lang anhaltende Veränderungen der synaptischen Übertragungsstärke, Sensibilisierung von nozizeptiven Hinterhornneuronen und Umstrukturierung der synaptischen Verbindungen im Rückenmark können zur Verstärkung und Chronifizierung von Schmerzen führen. Die synaptische Freisetzung von Neurotransmittern wird durch Aktionspotentiale in der präsynaptischen Terminale ausgelöst. Die Neurotransmitter lösen postsynaptische Ströme aus, deren Größe ein quantitatives Maß für die synaptische Übertragungsstärke darstellt. Bei starkem Gebrauch der Synapsen kann die synaptische Übertragungsstärke lang anhaltend anhaltend gesteigert werden (engl.: long-term potentiation, LTP). Dann kann es bei jedem Aktionspotential zu einer vermehrten Ausschüttung von Neurotransmitter aus der präsynaptischen Terminale kommen (präsynaptischer Mechanismus), oder es kommt zu einer Sensibilisierung der postsynaptischen Membran für den jeweiligen Überträgerstoff (postsynaptischer Mechanismus). Ausgelöst werden diese zentralen Veränderungen meist durch eine massive Erregung von Nozizeptoren, z.B. bei operativen Eingriffen, bei peripheren Traumata oder Entzündungen, oder bei Schädigung eines peripheren Nerven. Nach peripheren Verletzungen können Schmerzen über Monate oder Jahre persistieren, auch wenn die eigentliche Schmerzursache bereits vollständig ausgeheilt ist.

 

Diese Sensibilisierung im Rückenmark kann durch eine rechtzeitige und ausreichende Gabe von Opioiden verhindert werden. Bei bereits eingetretener Sensibilisierung können Opioide die gesteigerte Erregbarkeit dämpfen, jedoch nicht mehr dauerhaft normalisieren, so daß die Prävention eindeutigen Vorrang im Behandlungskonzept haben muß.

 

Mit Unterstützung des Forschungsschwerpunktes ,,Multidimensionalität des chronifizierenden Schmerzes" der Medizinischen Fakultät Heidelberg und der Deutschen Forschungsgemeinschaff.

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