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Rheumatoiden Arthritis / Chronischen Polyarthritis
Ablauf der Zerstörungsprozesse im Gelenk
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Rötung, Erwärmung, Schwellung, Schmerzen - das ist die
Reaktionskette einer Entzündung
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Jede Entzündung im Körper verläuft nach dem gleichen
"Muster". Bei einer Schädigung kommt es im betroffenen Gebiet zu einer
Rötung und Erwärmung der Haut. Sie sind Zeichen einer gesteigerten Durchblutung. Mit dem
Blut kommen auch vermehrt Zellen der Immunabwehr
in den Bereich der Schädigung. Die auftretende Schwellung ist Zeichen eines Ödems, bei
dem es zu vermehrter Wassereinlagerung im Gewebe kommt. Dadurch steigt auch der Druck auf
die Nervenenden an und deshalb beginnt der Bereich zu schmerzen. Die Schmerzen im
entzündeten Gebiet führen zu einer Schonhaltung. Am Ende dieser
"Reaktionskette" steht dann eine Funktionsstörung des verletzten Organs, die
aus der Schonhaltung und den beschriebenen organischen Störungen resultiert. Eine
umfangreiche allgemeine Darstellung einer Entzündungsreaktionen
finden Sie hier. |
Eine Gelenkschwellung folgt dem gleichen Muster
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Eine Gelenkschwellung verläuft nach dem gleichen Muster. Die Blutgefäße
in der Gelenkinnenhaut (Membrana Synovialis)
erweitern sich und füllen sich mit Blut. Durch die Membranen der prall gefüllten
Blutgefäße tritt "Blutwasser" in die Zellzwischenräume der Synovialis aus, die daraufhin anschwillt. Von
dort aus gelangt die Flüssigkeit in die Gelenkhöhle. In diesem Stadium wird sie zum
Gelenkerguss. Der Gelenkerguss ist reich an weißen Blutkörperchen und Gerinnungsstoffen. Sie werden als Folge
der Entzündungsprozesse mit dem Blut in das Entzündungsgebiet geschwemmt und gelangen
von dort in die Gelenkhöhle. Durch die Gerinnungsstoffe und die weißen Blutkörperchen
bildet sich auf der Synovialis eine feine "Schorfschicht". |
Bei der RA bilden sich wuchernde Zellverbände, die sich über den
Gelenkknorpel legen
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Erst an dieser Stelle kommt es im Rahmen der
rheumatoiden Arthritis zu einer Abweichung im Ablauf der Entzündungsprozesse.
Normalerweise würden sich jetzt die Entzündungsprozesse langsam zurückbilden. Bei der
rheumatoiden Arthritis aber reagiert die Synovialis
auf die feine "Schorfschicht" mit der Bildung von schnell wuchernden
Zellverbänden. Diese Zellverbände greifen auch auf den Knorpelüberzug des Gelenkes über und fressen
sich regelrecht in den Knorpel hinein. Sie greifen außerdem die Zellen des Knochens an,
der an den Knorpelrändern am Ansatz der Gelenkkapsel
freiliegt. Zwar bilden sich diese Zellwucherungen nach etwa einer Woche wieder zurück und
sterben ab. Aber ein kleiner Teil bleibt übrig und wandelt sich in Faserzellen um. Aus
diesen Faserzellen bildet sich eine Schicht, die auf dem zerstörten Knorpel liegt. Diese
Faserschicht wird Pannus genannt. |
Der Pannus lässt den Knorpel verhungern
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Der Pannus selbst greift den Knorpel und den
Knochen nicht mehr an. Überdeckt er aber größere Bereiche des Gelenkknorpels, so kann
dieser nicht mehr von der Synovia ernährt
werden. Der Knorpel "hungert". Die weißen Blutkörperchen, die wegen der
Entzündung in so großer Zahl in der Gelenkflüssigkeit vorhanden sind, versuchen, die
abgestorbenen Gewebeteile aufzulösen. Das ist ja schließlich ihre Aufgabe. Dabei setzen
sie aber aggressive "Verdauungsstoffe" frei, die sogenannten Zytokine, die den
Knorpel noch weiter schädigen und ihn daran hindern, neue Knorpelsubstanz zu bilden. Die Zytokine bewirken auch
eine Anregung von Zellen im Knochen, die die Knochensubstanz abbauen. Diese
knochenabbauenden Zellen heißen Osteoklasten. So wird auch die Substanz der Knochen
angegriffen. |
Rheumafaktoren sind Anti-Antikörper, die gegen ein menschliches
Immunglobulin (Antikörper) gerichtet sind
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Die weißen Blutkörperchen sind
Bestandteil des Immunsystems und sorgen
dafür, dass körperfremde Krankheitserreger (Antigene) unschädlich gemacht werden. Wie
eine solche Reaktion abläuft, können Sie hier
nachlesen. Bei der rheumatoiden Arthritis werden Antikörper gegen körpereigene
Strukturen gebildet. Diese Antikörper werden Autoantikörper genannt. Die Autoantikörper
greifen Bestandteile des Gelenkknorpels, der
Synovialis, des Knochens und sogar von Sehnen- und Sehnenscheiden an. Gegen die Autoantikörper
versucht sich der Körper zu wehren, indem er wiederum Antikörper gegen sie bildet. Diese
Anti-Antikörper werden Rheumafaktoren genannt. Sie bilden Immunkomplexe indem sie sich z.
b. mit IgG (ein Antikörper bzw.
Immunglobulin), die abtransportiert werden müssen. Das geschieht, indem sie von den
sogenannten "Fresszellen" phagozytiert werden. Dadurch
ist das Immunsystem ständig überfordert. Die Immunkomplexe lagern sich im Gelenk ab und
locken ständig weitere Abwehrzellen an. So gehen die Entzündungsprozesse immer weiter.
Dieser Mechanismus zeigt, dass die rheumatoide Arthritis eine Erkrankung ist, die sich
selbst weiter unterhält. Sie wird deshalb zu den "Autoimmunkrankheiten"
gezählt. |
Am Ende ist das Gelenk mehr oder weniger zerstört
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Die Entzündungsprozesse klingen nur langsam
ab. Danach bildet sich Narbengewebe auf den Knorpel- und Knochenschädigungen. Jeder neue
Entzündungsschub verläuft nach dem gleichen Muster. Es kommt zu weiteren Schäden. Am
Ende steht ein mehr oder weniger zerstörtes Gelenk.
Auch die Sehnen, Bänder
und Schleimbeutel können betroffen sein. An
ihnen können sich die typischen Rheumaknoten bilden. Sie bestehen aus Entzündungszellen,
die kapselartig von Narbengewebe umschlossen sind.
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