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Rötung, Erwärmung, Schwellung, Schmerzen - das ist die Reaktionskette einer Entzündung

Jede Entzündung im Körper verläuft nach dem gleichen "Muster".  Bei einer Schädigung kommt es im betroffenen Gebiet zu einer Rötung und Erwärmung der Haut. Sie sind Zeichen einer gesteigerten Durchblutung. Mit dem Blut kommen auch vermehrt Zellen der Immunabwehr in den Bereich der Schädigung. Die auftretende Schwellung ist Zeichen eines Ödems, bei dem es zu vermehrter Wassereinlagerung im Gewebe kommt. Dadurch steigt auch der Druck auf die Nervenenden an und deshalb beginnt der Bereich zu schmerzen. Die Schmerzen im entzündeten Gebiet führen zu einer Schonhaltung. Am Ende dieser "Reaktionskette" steht dann eine Funktionsstörung des verletzten Organs, die aus der Schonhaltung und den beschriebenen organischen Störungen resultiert. Eine umfangreiche allgemeine Darstellung einer Entzündungsreaktionen finden Sie hier.

 

Eine Gelenkschwellung folgt dem gleichen Muster

Eine Gelenkschwellung verläuft nach dem gleichen Muster. Die Blutgefäße in der Gelenkinnenhaut (Membrana Synovialis) erweitern sich und füllen sich mit Blut. Durch die Membranen der prall gefüllten Blutgefäße tritt "Blutwasser" in die Zellzwischenräume der Synovialis aus, die daraufhin anschwillt. Von dort aus gelangt die Flüssigkeit in die Gelenkhöhle. In diesem Stadium wird sie zum Gelenkerguss. Der Gelenkerguss ist reich an weißen Blutkörperchen und Gerinnungsstoffen. Sie werden als Folge der Entzündungsprozesse mit dem Blut in das Entzündungsgebiet geschwemmt und gelangen von dort in die Gelenkhöhle. Durch die Gerinnungsstoffe und die weißen Blutkörperchen bildet sich auf der Synovialis eine feine "Schorfschicht".

 

Bei der RA bilden sich wuchernde Zellverbände, die sich über den Gelenkknorpel legen

Erst an dieser Stelle kommt es im Rahmen der rheumatoiden Arthritis zu einer Abweichung im Ablauf der Entzündungsprozesse. Normalerweise würden sich jetzt die Entzündungsprozesse langsam zurückbilden. Bei der rheumatoiden Arthritis aber reagiert die Synovialis auf die feine "Schorfschicht" mit der Bildung von schnell wuchernden Zellverbänden. Diese Zellverbände greifen auch auf den Knorpelüberzug des Gelenkes über und fressen sich regelrecht in den Knorpel hinein. Sie greifen außerdem die Zellen des Knochens an, der an den Knorpelrändern am Ansatz der Gelenkkapsel freiliegt. Zwar bilden sich diese Zellwucherungen nach etwa einer Woche wieder zurück und sterben ab. Aber ein kleiner Teil bleibt übrig und wandelt sich in Faserzellen um. Aus diesen Faserzellen bildet sich eine Schicht, die auf dem zerstörten Knorpel liegt. Diese Faserschicht wird Pannus genannt.

 

Der Pannus lässt den Knorpel verhungern

Der Pannus selbst greift den Knorpel und den Knochen nicht mehr an. Überdeckt er aber größere Bereiche des Gelenkknorpels, so kann dieser nicht mehr von der Synovia ernährt werden. Der Knorpel "hungert". Die weißen Blutkörperchen, die wegen der Entzündung in so großer Zahl in der Gelenkflüssigkeit vorhanden sind, versuchen, die abgestorbenen Gewebeteile aufzulösen. Das ist ja schließlich ihre Aufgabe. Dabei setzen sie aber aggressive "Verdauungsstoffe" frei, die sogenannten Zytokine, die den Knorpel noch weiter schädigen und ihn daran hindern, neue Knorpelsubstanz zu bilden. Die Zytokine bewirken auch eine Anregung von Zellen im Knochen, die die Knochensubstanz abbauen. Diese knochenabbauenden Zellen heißen Osteoklasten. So wird auch die Substanz der Knochen angegriffen.

 

Rheumafaktoren sind Anti-Antikörper, die gegen ein menschliches Immunglobulin (Antikörper) gerichtet sind

Die weißen Blutkörperchen sind Bestandteil des Immunsystems und sorgen dafür, dass körperfremde Krankheitserreger (Antigene) unschädlich gemacht werden. Wie eine solche Reaktion abläuft, können Sie hier nachlesen. Bei der rheumatoiden Arthritis werden Antikörper gegen körpereigene Strukturen gebildet. Diese Antikörper werden Autoantikörper genannt. Die Autoantikörper greifen Bestandteile des Gelenkknorpels, der Synovialis, des Knochens und sogar von Sehnen- und Sehnenscheiden an. Gegen die Autoantikörper versucht sich der Körper zu wehren, indem er wiederum Antikörper gegen sie bildet. Diese Anti-Antikörper werden Rheumafaktoren genannt. Sie bilden Immunkomplexe indem sie sich z. b. mit IgG (ein Antikörper bzw. Immunglobulin), die abtransportiert werden müssen. Das geschieht, indem sie von den sogenannten "Fresszellen" phagozytiert werden. Dadurch ist das Immunsystem ständig überfordert. Die Immunkomplexe lagern sich im Gelenk ab und locken ständig weitere Abwehrzellen an. So gehen die Entzündungsprozesse immer weiter. Dieser Mechanismus zeigt, dass die rheumatoide Arthritis eine Erkrankung ist, die sich selbst weiter unterhält. Sie wird deshalb zu den "Autoimmunkrankheiten" gezählt.

 

Am Ende ist das Gelenk mehr oder weniger zerstört

Die Entzündungsprozesse klingen nur langsam ab. Danach bildet sich Narbengewebe auf den Knorpel- und Knochenschädigungen. Jeder neue Entzündungsschub verläuft nach dem gleichen Muster. Es kommt zu weiteren Schäden. Am Ende steht ein mehr oder weniger zerstörtes Gelenk. Auch die Sehnen, Bänder und Schleimbeutel können betroffen sein. An ihnen können sich die typischen Rheumaknoten bilden. Sie bestehen aus Entzündungszellen, die kapselartig von Narbengewebe umschlossen sind.

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