Erkrankungen von Leber, Galle, Bauchspeicheldrüse

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Pfortaderhochdruck / Portale Hypertension

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Inhaltsübersicht
Entstehung und Ursachen
Folgen der portalen Hypertension
Diagnostik
Therapie

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Entstehung und Ursachen

Die Pfortader führt Blut aus Magen, Milz und Darm zur Leber

Die Pfortader führt das nährstoffreiche Blut aus den Verdauungsorganen (Magen, Milz, Darm) zur Leber (vgl. Lage und Aufbau der Leber). In der Leber mischt sich dann das Pfortaderblut mit dem sauerstoffreichen Blut der Leberarterie (vgl. Feinbau der Leber) und wird entsprechend den Aufgaben der Leber verarbeitet. Danach sammelt sich das Blut in den Lebervenen und fließt schließlich in die untere Hohlvene (V. cava inferior) und zum Herzen.

 

Erhöhter Druck entsteht durch Verengungen

Beim Pfortaderhochdruck ist der Blutdruck in der Pfortader oder in ihren Ästen erhöht. Die häufigste Ursache für eine Druckerhöhung besteht in einer Einschränkung der Flussbahn des Pfortaderblutes. Durch Strömungshindernisse wird der Widerstand, den der Blutfluss überwinden muss, größer. Dadurch erhöht sich der Druck innerhalb des Gefäßes. Der Grund für die Einengung kann sehr unterschiedlich sein.

 

3 Typen werden unterschieden

Je nachdem, an welcher Stelle des Pfortadersystems das Hindernis besteht, werden drei verschiedene Typen von Pfortaderhochdruck unterschieden, die auch bestimmten Krankheiten zugeordnet werden können:

 

Prähepatischer Block:

Beim prähepatischen Block liegt die Engstelle vor dem Eintritt der Pfortader in die Leber. Meistens ist der zentrale Stamm der Pfortader betroffen oder einer der zuführenden Äste z. B. aus der Milz. Solche Verengungen der prähepatischen Pfortaderbereiche treten z. B. bei Pankreatitis, Pankreaskarzinom, Kompression der Pfortader, Verletzungen oder septischer Thrombose bei Nabelschnurinfektion eines Neugeborenen auf. Der prähepatische Block tritt bei etwa 15 bis 25 Prozent der von einer portalen Hypertension Betroffenen auf.

 

Intrahepatischer Block:

Beim Intrahepatischen Block liegt die Engstelle des Pfortadersystems innerhalb der Leber. Etwa 70 bis 80 Prozent der Betroffenen leiden an dieser Form des Pfortaderhochdrucks. Dabei kann die Störung vor, innerhalb oder nach den Lebersinusoiden (Kapillargebiet der Leber) liegen (vgl. Feinbau der Leber).
  • präsinusoidal: Strömungshindernisse vor den Sinusoiden, z. B. in den Periportalfeldern finden sich bei biliärer Zirrhose (vgl. Gallenstauung/Cholestase), Morbus Wilson (seltene, vererbte Kupferspeicherkrankheit, die u. a. zu einer Leberzirrhose führt), Schistosomiasis. Die Schistosomiasis oder auch Bilharziose ist eine Wurminfektion und in den Tropen die häufigste Ursache für eine portale Hypertension.
  • sinusoidal: Strömungshindernisse innerhalb der Sinusoiden, z. B. durch Ablagerungen im Disseschen Raum, Einengung der Sinusoide durch Vergrößerungen der Hepatozyten (Leberzellen) oder durch Vernarbungen. Diese Form des Pfortaderhochdrucks findet sich z. B. bei einer Leberzirrhose oder bei  einer aktiven chronischen Hepatitis.
  • postsinusoidal: Eine nach den Lebersinusoiden befindliches Strömungshindernis ist die häufigste Form beim intrahepatischen Block. Die Verengung befindet sich dann z. B. in den Zentralvenen oder den mittelgroßen Lebervenen. Hauptursache ist die Leberzirrhose. Es kann aber auch eine chronische Hepatitis oder (sehr selten) ein Venenverschluss-Syndrom als Ursache vorkommen.

 

Posthepatischer Block:

Bei posthepatischen Block, der etwa 1 Prozent der Fälle ausmacht, liegt die eigentliche Ursache des Pfortaderhochdrucks "hinter" der Leber. Dadurch kommt es zu einem Rückstau des Blutes in das Pfortadersystem. Der Blutfluss kann sich sogar umkehren. Häufigste Ursache ist eine chronische Rechtsherzinsuffizienz. Seltener ist die Ursache eine Thrombose im Bereich der großen Lebervenen, dem so genannten Budd-Chiari-Syndrom. Ebenso selten ist die Ursache ein Tumor oder eine angeborene Gefäßveränderung. Die Betroffenen leiden unter Oberbauchbeschwerden, Beschwerden bei Leberzirrhose, Ösophagusvarizen und Aszitesbildung (Bauchwassersucht).

 

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Folgen der portalen Hypertension

Das Blut sucht sich neue Wege

Der Körper versucht, dem erhöhten Druck im Pfortadersystem und der Blutstauung zu begegnen, indem er Umgehungskreisläufe (Kollateralkreisläufe) schafft. Dabei fließt ein großer Teil des in die Pfortader gelangten Blutes über die Venen des Magens und danach der Speiseröhre ab. Dadurch können folgende Umgehungskreisläufe entstehen:
  • an Magen und Speiseröhre mit der Ausbildung von Ösophagusvarizen (sackartige Gefäßerweiterungen in der Wand der Speiseröhre) und Fundusvarizen (Varizen am Magengrund)
  • um den Bauchnabel herum mit Ausbildung von Venenerweiterungen in Form eines so genannten "Medusenhauptes" (Caput medusae)
  • im Bereich des Enddarms mit der Ausbildung von Hämorrhoiden
  • im Bereich von Milz und Nieren mit der Ausbildung einer venösen Kurzschlussverbindung zwischen Milz- und linker Nierenvene (spleno-renaler Shunt). Die Folge ist eine Proteinurie (Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin).

 

Varizen
Aszites
Enzephalopathie
Hypersplenismus

Als Folgen aus der Bildung von Umgehungskreisläufen kommt es zu Blutung der Ösophagusvarizen, die häufig lebensbedrohend sind. Außerdem zeigt sich eine Bauchwassersucht oder Aszites, einer Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Die Aszites in Folge einer portalen Hypertension spricht meistens nur sehr schlecht auf die übliche Behandlung an. Bei fortgesetztem Ausfall der Leberfunktion kommt es zu weitreichenden Störungen der Gehirnfunktion mit Unruhe, Vergesslichkeit, Tremor, Lethargie, Desorientiertheit, Bewusstseinsstörungen, Leberkoma, Ausfall von unwillkürlichen motorischen Reflexen (Pyramidenbahnzeichen). Diese Folge wird als hepatische Enzephalopathie bezeichnet. Außerdem findet sich noch eine Milzvergrößerung oder Hypersplenismus.

 

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Diagnostik

Die Diagnose kann nur indirekt gestellt werden

Ein Pfortaderhochdruck lässt sich nicht direkt nachweisen. Daher erfolgt die Diagnose über die Feststellung der beim Pfortaderhochdruck auftretenden krankhaften Folgen.
  • Mit Hilfe der Sonografie lassen sich dabei Milzvergrößerung, Leberzirrhose und Aszites nachweisen.
  • Die Duplexsonografie belegt einen verminderten Blutfluss oder einen rückläufigen Blutfluss in der Pfortader.
  • Über eine Gastroskopie können Ösophagusvarizen und Varizen am Magengrund (Fundusvarizen) gefunden werden.

 

Therapie

Therapie der Grunderkrankung

Der Pfortaderhochdruck ist ein so genanntes Leitsymptom bei Lebererkrankungen. Die Therapie ist abhängig von der verursachenden Grunderkrankung.

 

Ein Shunt kann den Druck vermindern

Bei einer Leberzirrhose - vorausgesetzt die Leber hat noch eine ausreichende Restfunktion - kann chirurgisch eine Kurzschlussverbindung (Shunt) gelegt werden zwischen der Pfortader und der unteren Hohlvene. Das führt zu einer Druckentlastung im Pfortadersystem und verringert das Risiko von Blutungen aus den Ösophagusvarizen und Fundusvarizen.

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