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Alzheimer: Was passiert im Gehirn?

Das Gehirn schrumpft.

Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative neurologische Erkrankung, bei der die Funktion des Gehirns beeinträchtigt ist. Es kommt zu einem erheblichen Verlust an Hirngewebe und zu Veränderungen im Großhirn. Strukturelle Änderungen im Eiweißgewebe des Gehirns führen zu Gedächtnis- und Orientierungsverlust und zu einem Abbau des Denkens und Fühlens des Erkrankten. Entdeckt wurde die Krankheit 1906 von dem deutschen Neurologen Alois Alzheimer.

 

Bildgebende Verfahren können die Prozesse sichtbar machen.

Warum ein Mensch an Alzheimer erkrankt, ist bis heute unklar. Sicher ist aber, dass die Erkrankung zu einem Verlust von Nervenzellen und damit zum Abbau der Hirnsubstanz führt. Das Gehirn kann bis zu 20 Prozent seiner Masse einbüßen. Das hat zur Folge, dass die Furchen, die sich in der Hirnoberfläche befinden, vertiefen. Die Hirnkammern erweitern sich, weil das Gehirn selbst schrumpft. Diese Schrumpfung kann etwa am dem mittleren Krankheitsstadium und im Spätstadium mit Hilfe bildgebender Verfahren, etwa einem Computertomogramm oder einer Magnetresonanztomographie, dargestellt werden. Dies ist auch eine Möglichkeit, die Alzheimer Erkrankung von anderen Demenzerkrankungen abzugrenzen.

 

Innerhalb der Zelle lagert sich Tau-Protein ab und zerstört so die Zellstabilität.

Betrachtet man die Veränderungen auf der Ebene der Nervenzellen, so zeigen sich zwei für die Alzheimer Erkrankung typische Prozesse:
  • Es bilden sich innerhalb der Nervenzellen vermehrt Bündel von Tau-Protein. Tau-Protein ist ein normaler Bestandteil in der Zelle. Bei Alzheimerkranken werden aber vermehrt Phosphatgruppen in das Tau-Protein eingebaut. Das bewirkt innerhalb der Zelle eine Störung von Transportprozessen und eine verminderte Stabilität der Zelle. Als Folge davon stirbt die Zelle ab. Bekannt sind diese Veränderungen auch unter dem Namen Alzheimer-Neurofibrillenbündel oder Alzheimer-Degenerationsfibrillen.

 

Amyloid-Ablagerungen zwischen den Nervenzellen unterbrechen die Kommunikation.

  • Zwischen den Nervenzellen lagern sich Eiweiß-Plaques ab, die sogenannten Amyloid-Ablagerungen. Amyloid ist ein Spaltprodukt eines größeren Eiweißmoleküls, die bei jedem Menschen vorkommen. Bilden sich verstärkt Amyloid-Verklumpungen zwischen den Nervenzellen, so unterbrechen sie die Kommunikation der Zellen. Es kann auch vorkommen, dass sich Amyloid-Plaques in den feinen Blutgefäßen des Gehirns ablagern. Dadurch kommt es zu einer verminderten Sauerstoff- und Energieversorgung betroffener Gehirnbereiche. Vermehrte Amyloid-Ablagerungen werden in seltenen Fällen durch eine Veränderung im Erbgut vererbt. Davon sind ungefähr 10 Prozent der Alzheimer-Kranken betroffen. Bei ihnen tritt die Erkrankung schon früh auf, etwa zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.

 

Es wird weniger Acetylcholin gebildet, dass für die Weiterleitung von Informationen wichtig ist.

Besonders betroffen von den Ablagerungen ist ein spezieller Bereich des Gehirns, der Meynert-Kern oder Meynert-Basalkern. In seinen Nervenzellen wird der wichtige Botenstoff Acetylcholin produziert, der die Übertragung von Informationen von einer Nervenzelle zur anderen bewirkt. Da durch die Ablagerungen immer mehr Nervenzellen absterben, kommt es zu einem Mangel an Acetylcholin. Dadurch wird die Informationsweiterleitung im Gehirn gestört. Diese Veränderungen machen sich schon früh als Störung des Kurzzeitgedächtnisses bemerkbar und werden mit zunehmender Krankheitsdauer immer ausgeprägter.

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