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Blutungsneigung - Hämorrhagische Diathese: Blutgerinnung
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Gerinnungsvorgang
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Die zusammen
mit der Gefäßreaktion einsetzende Blutgerinnung ist ein komplexer Vorgang mit
dem Ziel, die "behelfsmäßige Blutstillung" durch die Gefäßreaktion zu einer
haltbaren Reparatur auszubauen. Der durch die Gefäßreaktion
entstandene Blutpfropf, der die Wunde verschließt, besteht vorwiegend aus
Thrombozyten (Blutplättchen). Die normalerweise plättchenförmigen Thrombozyten haben jetzt eine
kugelige Form. Aus ihrer Oberfläche sprießen kleine "Tentakel", mit denen sie
sich gegenseitig festhalten. Gleichzeitig senden sie ein "Signal" aus, das noch
mehr Thrombozyten herbeiholt. Dennoch ist dieser Thrombozytenpfropf nicht fest
genug, um eine Wunde dauerhaft zu verschließen. |
Fibrinfasern verstärken den Thrombus
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Deshalb bildet sich als Folge
der Blutgerinnungsreaktionen ein feines Netz aus festen Fibrinfasern um den
Thrombozytenpfropf. So entsteht der endgültige Thrombus. Er wird durch den
fibrinstabilisierenden Faktor XIII vor der Auflösung geschützt. Danach zieht
sich das Fibrinnetz langsam zusammen. So werden die Wundränder verkleinert. In
das Fibrinnetz lagern sich jetzt noch Grundzellen des Bindegewebes ein, so dass
die Wunde endgültig geschlossen werden kann. Bei chronischen Wunden, z. B.
Dekubitus, kann das Fibrinnetz zu einer Heilungsverzögerung führen und
muss
entfernt werden. |
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Das
Fibrin, das ein festes Netz um den Thrombozytenpfropf bildet, befindet sich
nicht im fließenden Blut. Dort ist nur eine Vorstufe, das Fibrinogen gelöst.
Erst wenn das Fibrinogen an der Wunde mit dem Enzym Thrombin in Berührung kommt,
wird es in Fibrin umgewandelt. Wäre es anders, so wären alle Blutgefäße mit
einem Fibrinnetz verstopft und das Blut könnte nicht fließen.
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Kalzium spielt eine wichtige Rolle
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Auch die Bildung von Thrombin muss erst "angeschubst" werden. Im fließenden Blut ist davon nämlich auch nur
eine Vorstufe zu finden, das Prothrombin. Damit aus Prothrombin Thrombin
entsteht, müssen die Gerinnungsfaktoren V bis XII und Kalzium in Aktion treten.
Kalzium nimmt eine bedeutende Rolle bei einigen Gerinnungsreaktionen ein.
Entzieht man dem Blut das Kalzium, so kann es nicht gerinnen. Das wird bei der
Gewinnung von Blutkonserven genutzt.
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Gerinnungsfaktoren
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Es gibt eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren
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Bei den komplexen Vorgängen der
Blutgerinnung sind verschiedene Stoffe wirksam, die Gerinnungsfaktoren genannt
werden. Gerinnungsfaktoren sind Eiweiße, die sich im Blut befinden. Sie setzen
bestimmte chemische Reaktionen in Gang, bzw. beschleunigen sie. Der Einfachheit
halber hat man die verschiedenen Gerinnungsfaktoren mit römischen Zahlen
durchnumeriert. Die Zahlen sind aber mit der Reihenfolge der Aktivierung bei der
Blutgerinnung nicht identisch.
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I =
Fibrinogen
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Ia =
Fibrin
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II =
Prothrombin
- IIa =
Thrombin
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III =
Prothrombinase, Gewebsthrombokinase, Tissue-Faktor (hier beginnt die exogene
Aktivierung)
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IV =
Kalzium
-
V =
Proaccelerin, Plasma-Ac-Globulin
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VI =
Accelerin
-
VII =
Proconvertin, Prothrombinogen, Co-Thromboplastin
-
VIII =
antihämophiles Globulin A (AHG A), antihämophiler F. A (AHFA),
Plättchen-Cofaktor I, Hämophilie-Faktor VIII oder A, von-Willebrand-Faktor
-
IX =
antihämophiles Globulin B (AHG B), antihämophiler F. B (AHF B), Hämophilie-F.
IX oder B, Plasmathromboplastinkomponente (PTK)
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X =
Stuart-Prower-Faktor, autoprothrombin C, Plasmathromboplastin
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XI =
Rosenthal-Faktor, antihämophiles Globulin C, Plasmathromboplastin antecedent
-
XII =
Hagmann-Faktor, Oberflächenfaktor (hier beginnt die endogene Aktivierung)
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XIII =
Fibrin-stabilisierender Faktor (FSF), Retraktozym
-
XIV =
Fitzgerald-Faktor, Highmolecular weight kinogen (HMWKg)
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XV =
Fletcher-Faktor, Präkallikrein
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Protein Z
= Fibrinhaftung
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Reaktion passt sich an die Erfordernisse an
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Die Gerinnungsfaktoren sind so
ausgerichtet, dass sie, wenn sie einmal aktiviert sind, in einer Kettenreaktion
genau aufeinander abgestimmte Schritte zur Herstellung des Fibrins durchlaufen.
Diese Reaktionsschritte können aber, je nach Art der Verletzung, unterschiedlich
aktiviert werden. |
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Exogenes System
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Reaktion in Sekunden
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Besteht die Wunde aus einer
äußeren Verletzung des Gewebes, so wird das exogene System (Extrinsic System)
aktiviert. Sobald Blut durch zerstörtes Gefäße in das Gewebe eintritt, wird der
Gerinnungsfaktor III aktiviert. Dieser Faktor "schubst" den Faktor VII an, und
so setzt sich die Gerinnungsreaktion fort. Das alles nimmt nur Sekunden in
Anspruch.
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Das exogene System ist darauf
ausgerichtet, schnell und unverzüglich eine blutende Wunde zu verschließen, um
den Blutverlust auf ein Minimum zu beschränken.
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Endogenes System
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Verletzung ohne Blutung
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Das endogene System der
Blutgerinnung (Intrinsic System) wird aktiviert, wenn Gefäßsysteme geschädigt
sind, aber keine Blutung in umliegendes Gewebe erfolgt. Die Wunde ist dabei auf die Gefäßinnenhaut beschränkt.
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Bildung von Fibrin
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Durch die unebenen Stellen in
der Gefäßwand wird der Gerinnungsfaktor XII angeregt, sich in seine aktive Form
umzuwandeln. Diese aktiviert Faktor XI und der wiederum Faktor IX. So geht die
Reaktion bis zur Bildung des Fibrins in einer festgelegten Reihenfolge weiter. |
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Das endogene System arbeitet
langsamer, als das exogene System. Der Grund ist der, dass bei einer endogenen
Wunde kein schwerwiegender Blutverlust stattfindet. |
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Hemmung
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Hemmende Faktoren verhindern den Verschluss von Blutgefäßen
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Für das richtige funktionieren
des Systems der Blutgerinnung ist es wichtig, dass Sicherungssysteme eingebaut
sind. Bei einer größeren Wunde ist es durchaus möglich, dass schon gebildetes
Fibrin, das ja ein festes Netz bildet, in den Blutkreislauf gelangt. Damit es
dort nicht die Gefäße verstopft, gibt es Hemmstoffe, die Fibrin inaktiv machen
können. Sie sorgen dafür, dass Fibrin nur dort wirkt, wo es gebraucht wird, an
der Wunde. |
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Hemmstoffe für die
Blutgerinnung, die auch Inhibitoren genannt werden, sind z. B. das Antithrombin
III, Protein C und Protein S. Ein Mangel an Inhibitoren kann zu
Thrombosen
führen.
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oder weiter mit: Übersicht Blutungsneigung - Hämorrhagische Diathese
- Gefäßreaktion bei Blutungen -
Blutgerinnung -
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Bücherliste: Hämatologie
