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TNF-alpha-Hemmer und Interleukin-1-Hemmer

Inhaltsübersicht:
Natürliche Funktion von TNF-alpha
Wirkmechanismus
Mögliche Nebenwirkungen
Gegenanzeigen

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Natürliche Funktion von TNF-alpha

TNF-alpha ist ein  natürliches Zytokin

TNF-alpha (Tumor-Nekrose-Faktor alpha) ist eine körpereigene Substanz, die bei der Abwehrreaktion des Körpers eine wichtige Rolle einnimmt. Sie gehört zu den Substanzen, die eine Entzündungsreaktion im Körper auslösen oder verstärken, indem sie die B- und T-Zellen aktiviert, Granulozyten und Makrophagen herbeiruft, Tumorzellen zerstört und Fieber erzeugt. Dieser Prozess ist wichtiger Bestandteil des Immunsystems. Er dient der Bekämpfung von Bakterien, Viren u.a. Fremdkörpern (Antigenen), die in den Körper eindringen. Allgemein gesagt bedeutet Entzündung nichts anderes, als die normale Abwehrreaktion des menschlichen Körpers auf einen Reiz. Ziel der Abwehrreaktion ist es, den auslösenden Reiz und seine Folgen zu beseitigen. Wie dieser Vorgang funktioniert, finden Sie im Bereich MedizInfo®Immunsystem im Text "Unspezifische Abwehr" genauer erklärt.

 

Chronische Entzündung schädigt

Bei chronischen Entzündungen, z. B. bei rheumatischen Erkrankungen oder auch z. B. bei Psoriasis, kommt TNF-alpha in großen Mengen vor. Durch die andauernde Entzündung entwickeln sich im Laufe der Zeit zunehmend Gewebeschäden, die bei rheumatischen Erkrankungen zu einer Zerstörung von Gelenkknorpel, Gelenk und Knochen führen können.

 

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Wirkmechanismus

TNF-alpha-Hemmer und Interleukin-1-Hemmer sind biotechnologisch hergestellte Wirkstoffe, die das  körpereigenen TNF-alpha oder Interleukin-1 hemmen bzw. blockieren.

 

Klassische Zeichen einer Entzündung:

Sichtbare Zeichen einer lokalen Entzündungsreaktion sind Rötung, Hitze, Schwellung, Schmerz und Funktionsstörung. Diese Anzeichen werden auch (nach Celsus) als klassische Entzündungszeichen bezeichnet. Allerdings kann eine lokale Entzündungsreaktion auch im Inneren des Körpers ablaufen. Dann machen sich die Entzündungszeichen in Form von entsprechenden Beschwerden bemerkbar.

 

Bei übermäßiger Produktion von Zytokinen oder wenn sich die Abwehrprozesse gegen körpereigenes Gewebe, wie Knorpel und Knochen richten (Autoimmunreaktion), muss dieser Prozess wirksam unterbrochen werden. Diese Unterbrechung erfolgt durch TNF-alpha-Hemmer oder Interleukin-1-Hemmer.

 

Das Schlüssel-Schloss- Prinzip

Bei einer normalen Immunreaktion bindet sich der Tumornekrosefaktor a oder der Botenstoff Interleukin-1 an einen Rezeptor auf der Oberfläche der Zelle. Dieser Rezeptor und das Zytokin passen zusammen wie Schlüssel und Schloss. Bei den zur Verfügung stehenden TNF-alpha-Hemmerns existieren zwei verschiedene Möglichkeiten der Hemmung:

 

Ein Ersatzschloss mit hoher Anziehungskraft

  • Der Wirkstoff Etanercept ist in seinem Aufbau den natürlichen Rezeptor für TNF-alpha auf der Zelle sehr ähnlich. Dadurch passt das TNF-alpha genau auf den Wirkstoff, wie der Schlüssel auf ein Schloss. Etanercept ist eine Art "Ersatzschloss" für den "Schlüssel" TNF-alpha. Weil aber der Wirkstoff sehr viel mehr Anziehungskraft für das TNF-alpha hat, als der natürliche Rezeptor auf der Zelle, bindet TNF-alpha leichter an dem "Ersatzschloss" an. Dadurch wird die Entzündungsreaktion wirkungsvoll durchbrochen.

 

Der veränderte Schlüssel passt nicht mehr

  • Die zweite Möglichkeit, TNF-alpha zu hemmen, besteht in der Herstellung eines sogenannten monoklonalen Antikörpers. Diese Antikörper sind gentechnisch so speziell hergestellt, dass sie sich ausschließlich an das TNF-alpha anhängen. Dadurch verändern sie die Form des TNF-Moleküls, das dann nicht mehr an den Rezeptor binden kann. Der Schlüssel hat sich sozusagen verändert und passt nicht mehr in das Schloss. Auch auf diese Weise wird die Entzündungsreaktion wirkungsvoll unterbrochen. Beispiele für monoklonale Antikörper sind die Wirkstoffe Adalimunab und Infliximab.

 

Die TNF-alpha-Hemmer und Interleukin-1-Hemmer werden häufig nur verwendet, wenn andere antirheumatische Medikamente nicht vertragen werden oder nicht ausreichend wirken.

 

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Mögliche Nebenwirkungen

Magen-Darm-Beschwerden sind vorübergehend.

In seltenen Fällen kann es anfangs zu Magen-Darm-Störungen kommen.

 

Vermehrte Infektanfälligkeit.

TNF-alpha-Hemmer und Interleukin-1-Hemmer sind hochwirksame Medikamente, die deutlich die Abwehrreaktion des Immunsystems hemmen. Deshalb kann das Immunsystem Krankheitserreger nicht mehr so gut abfangen und es kann leichter zu Infektionen kommen. Aus diesem Grund werden die Medikamente nur dann eingesetzt, wenn anderer Medikamente versagen.

 

Kontrolluntersuchungen sind notwendig.

In Einzelfällen werden Blutbildveränderungen beobachtet, die während der Therapie auftreten. Deshalb ist eine regelmäßige Kontrolluntersuchung sehr wichtig.

 

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Gegenanzeigen

Keine Anwendung bei schon bestehenden Infekten.

Bei akuten oder chronischen Infekten sollte keine Behandlung mit TNF-alpha-Hemmern oder Interleukin-1-Hemmern durchgeführt werden. Eine weitere Schwächung des Immunsystems sollte in diesen Fällen vermieden werden.

 

Nutzen und Risiko genau abwägen.

Betroffene, die an Multipler Sklerose oder Herzinsuffizienz leiden, sollten mit TNF-alpha-und Interleukin-1-Hemmern erst dann behandelt werden, wenn vorher eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt wurde.

 

Bei Schwangeren keine Anwendung.

Schwangere und stillende Mütter dürfen nicht mit TNF-alpha-Hemmern oder Interleukin-1-Hemmern behandelt werden, weil es bisher keine Studien über mögliche Auswirkungen auf das Kind gibt.

 

Eine gleichzeitige Anwendung von Anakinra, einem Interleukin-1-Hemmer und TNF-alpha-Hemmern ist nicht empfehlenswert. Es kann sonst verstärkt zu Neutropenien und Infektionen kommen. Neutropenien sind Blutbildveränderungen, die auf einer starken Verminderung der neutrophilen Granulozyten, einer speziellen Form der weißen Blutkörperchen, im Blut beruhen. Diese sind wiederum wichtiger Bestandteil des Immunsystems.

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