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Hyperparathyreoidismus
 

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Kurzinfo: Sämtliche Formen einer Überfunktion der Nebenschilddrüse, bei der zuviel Parathormon ausgeschüttet wird, werden als Hyperparathyreoidismus bezeichnet.
Der primären Hyperparathyreoidismus entsteht durch eine Erkrankung der Nebenschilddrüse selbst. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus entsteht durch eine Fehlfunktion in den Regelprozessen.
Symptome Nierenkoliken, erhöhtes Durstempfinden (Polydipsie), vermehrte Urinausscheidung (Polyurie), Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, Gewichtsabnahme, Anorexie, chronische Erschöpfung, psychische Veränderungen, Nephrokalzinose, Chondrokalzinose oder auch Pseudogicht Symptome der intestinalen Grunderkrankung, Durchfall, blutiger Stuhl, Gewichtsabnahme, "rheumatischen" Beschwerden. Osteomalazie (Knochenerweichung). Bei Abnahme der Knochensubstanz (Osteopenie) Symptome einer Osteoporose. Tetanien. Bei chronischem Nierenversagen renale Symptomatik, vorwiegend Beschwerden des Bewegungsapparates mit Knochenbrüchen, Rundrückens,  schmerzhafte Umbauprozesse. Hautjucken.
Therapie Operative Entfernung des verursachenden Adenoms. Danach normalisiert sich die Parathormonausschüttung. Präoperativ: Rehydration, Ausgleich der Elektrolyte. Reduktion des Knochenmasseabbaus mit Calcitonin, Biphosphonat und Glukokortikoiden Behandlung der Grunderkrankung. Zuführen von Kalzium und Vitamin-D. Calcitriol verbessert die Kalziumaufnahme. Bei Dialysepatienten die Dialysate auf Kalziumgehalt überprüfen.
Diät: Meiden von Milch und Milchprodukten.
Inhaltsübersicht:
Differenzierung
Primärer Hyperparathyreoidismus
+   Symptome
+   Diagnostik
+   Therapie
Sekundärer Hyperparathyreoisismus
+   Symptome
+   Diagnostik
+   Therapie
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Differenzierung
Zuviel Parathormon wird ausgeschüttet. Sämtliche Formen einer Überfunktion der Nebenschilddrüse, bei der zuviel Parathormon ausgeschüttet wird, werden als Hyperparathyreoidismus bezeichnet. Die Wirkung des Parathormons finden Sie hier beschrieben.

 

Es gibt verschiedene Formen. Man unterscheidet den primären Hyperparathyreoidismus von dem sekundären Hyperparathyreoidismus. Der primären Hyperparathyreoidismus, der auch autonomer Hyperparathyreoidismus genannt wird, entsteht durch eine Erkrankung der Nebenschilddrüse selbst. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus entsteht durch eine Fehlfunktion in den Regelprozessen, die die Nebenschilddrüse zur Produktion von Parathormon anregen. Er wird deshalb auch regulativer Hyperparatyhreoidismus genannt.

 

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Primärer Hyperparathyreoidismus
Adenom in der Nebenschilddrüse ist der Auslöser. Obwohl die Ursachen des primären Hyperparathyreoidismus noch unbekannt sind, werden doch verschiedene Theorien diskutiert. Tatsache aber ist, daß in bis zu 85 Prozent der Fälle ein Adenom der Nebenschilddrüse gefunden wird. Ein Adenom ist eine meistens gutartige Zellwucherung in Drüsen. Dieses Adenom ist verantworlich für die exzessive Ausschüttung von Parathormon.

 

Frauen sind häufiger betroffen, als Männer. Der primäre Hyperparathyreoidismus ist die dritthäufigste endokrine Erkrankung. Obwohl er in allen Altersstufen vorkommen kann, liegt sein Altersgipfel im 4. und 5. Lebensjahrzehnt. Frauen sind zweimal häufiger betroffen als Männer.

 

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Symptome
Der Kalziumspiegel ist stark erhöht. Durch das vermehrte Wirken von Parathormon leiden die Betroffenen an den Folgen eines erhöhten Kalziumspiegels. Dabei ist wichtig zu bedenken, daß je nach Schwerde und Dauer der Schädigung die Symptome sehr unterschiedlich sein können. In der Anfangsphase, die sehr lange dauern kann, zeigt sich "nur" ein erhöhter Kalziumspiegel (Hyperkalzämie). Die Betroffenen haben ansonsten keine Beschwerden. Dieses nennt sich auch asymptotischer Hyerparathyreoidismus. Meistens wird der erhöhte Kalziumspiegel zufällig festgestellt. Alarmierend ist, daß diese asymptotische Form in der letzten Zeit sehr stark zugenommen hat, von 3 Prozent auf 21 Prozent aller Fälle.

 

Nierenbeschwerden sind sehr häufig. Im weiteren Verlauf leiden 60 Prozent der Betroffenes unter Nierenkoliken. Das sind krampfartige starke Schmerzen im Bereich der Nieren. Hinzukommen kann:

 

Ein erhöhter Kalziumspiegel kann vielfältige Folgen haben. Als Folge des Hyperkalzämiesyndroms können sich zeigen:

 

Es können schmerzhafte Nierensteine entstehen. An den Nieren selbst können sich Nierensteine und Kalkablagerungen (Nephrokalzinose) bilden. Die Nephrokalzinose entsteht durch die erhöhte Kalzium- und Phosphatausscheidung. Dadurch bilden sich Kalciumoxalat- und Phosphatsteine.

 

Häufiges Wasserlassen und viel Durst können ein Symptom sein. Funktionell führt die Hyperkalzämie (vermehrter Blutkalziumgehalt), die typisch ist für den Hyperparathyreoidismus, zu einer Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit der Niere infolge der Hemmung des antidiuretischen Hormons. Es kommt zu einer übermäßigen Harnausscheidung und in Folge dessen zu einem krankhaft gesteigerten Durstgefühl. Ebenfalls tritt ein erheblicher Kaliumverlust auf.

 

Veränderungen an den Knochen und "rheumatische" Beschwerden in der Spätphase. Veränderungen, bzw. Auswirkungen an den Knochen kommen heutzutage seltener vor. Dennoch sind immerhin bei bis zu 10 Pozent der Betroffenen in der Spätphase Knochenveränderungen feststellbar. Im Früstadium sind im Röntgenbild keine Schäden am Knochenzu erkennen, da ein leicht erhöhter Parathormonspiegel für den Knochenstoffwechsel günstig sein kann. Bei länger bestehender Krankheit zeigen sich osteoporoseartige Bilder. Die Beschwerden schildern die Betroffenen häufig als "rheumatische Beschwerden". Es kann zu Verkalkungen der Gelenkknorpel erhöhten Harnsäurewerten kommen. Diese Beschwerden werden unter dem Begriff Chondrokalzinose oder auch Pseudogicht zusammengefaßt.

 

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Diagnostik
Laborwerte müssen mehrmals kontrolliert werden. Bei Verdacht auf einen Hyperparathyreoidismus wird der Kalziumspiegel gemessen. Erhöhte Werte sollten dreimal kontrolliert werden. Dann wird das Intakt-Parathormon bestimmt um festzustellen, ob der Parathormonspiegel ebenfalls erhöht ist. Bei einem erhöhten Intakt-Parathormonspiegel, sowie einem erhöhten Kalziumwert im Blut ist die Diagnose Hyperparathyreoidimus nahezu 100 %ig sicher.

 

Eine Sonographie zeigt die Veränderung durch ein Adenom. Weil in bis zu 85 Prozent der Fälle die Ursache der exzessiven Parathormonausschüttung ein Adenom in der Nebenschilddrüse ist, muß unbedingt eine Sonographie durchgeführt werden. Damit kann ein Adenom nachgewiesen werden.

 

Nierendiagnostik und Abklärung von Magen- Darm- Beschwerden und Knochenschäden. Bei Spätschäden, und um den Schweregrad des Krankheitsbildes richtig einzuschätzen, sind eine genaue Untersuchung der Nieren mit Bestimmung der Nierenwerte und Sonographie der Nieren ebenso erforderlich, wie eine Abklärung von Magen-Darm-Beschwerden und mögliche Knochenschädigungen.

 

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Therapie
Das Adenom muss operativ entfernt werden. Wichtigste Maßnahme ist in den meisten Fällen die operative Entfernung des Adenoms. Danach normalisiert sich die Parathormonausschüttung. Die Folgen des Hyperkalzämiesyndroms verschwinden dann meistens innerhalb von drei Monaten. Knochenerkrankungen brauchen länger, bis zu 2 Jahren. Nicht alle Knochenmanifestationen bilden sich zurück.

 

Maßnahmen zu Rehydration und Ausgleich der Elektrolyte vor der Operation. Eine medikamentöse Therapie soll die Zeit bis zur Operation überbrücken und den Betroffenen auf die Operation vorbereiten. Wichtig ist das Ausgleichen des Flüssigkeitsmangels, der als Folge der Hyperkalzämie entstanden ist. Dies nennt sich in der Fachsprache Rehydration. Das entstandene Ungleichgewicht der Elektrolyte muß ausgeglichen werden. Außerdem soll dem Abbau von Knochenmasse entgegengewirkt werden durch die Medikation mit Calcitonin, Biphosphonat und Glukokortikoiden.

 

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Sekundärer Hyperparathyreoisismus
Die sekundäre Form ist kein eigenständiges Krankheitsbild. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist durch eine gesteigerte Sekretion von Parathormon gekennzeichnet. Im Gegensatz zur primären Form wird die gesteigerte Hormonausschüttung aber durch eine dauernde Hypokalzämie (Kalziummangel im Blut) verursacht. Durch den permanenten Kalziummangel werden die Nebenschilddrüsen stimuliert. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist kein eigenständiges Krankheitsbild.

 

Chronisches Nierenversagen führt zu einem dauerhaft niedrigen Kalziumspiegel. Die Hypokalzämie wird auf zwei Ursachenkomplexe zurückgeführt:
  • Chronisches Nierenversagen: Das führt zunächst zu einem dauernd erhöhten Phospatspiegel im Blut, der dann den Kalziumspiegel senkt. Im weiteren Verlauf der Nierenfunktionsstörung kommt es zu einer verminderten Rückresorption von Kalzium in den Nieren. Das bedeutet, es wird zu viel Kalzium ausgeschieden. Auch das wirkt sich senkend auf den Blutkalziumspiegel aus. Im Verlauf der Erkrankung wird der Abbau der Knochensubstanz gesteigert und es kommt zu entsprechenden Veränderungen. Dieser Typ der Erkrankung wird auch renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus genannt. Häufig betroffen sind Menschen mit einer Nierenerkrankung, bei denen die Dialyse nicht ausreichend funktioniert.

 

Magen- Darm- Erkrankungen bewirken eine Magelversorgung mit Kalzium.
  • Magen-Darm-Trakt: Selten tritt ein Kalziummangel wegen falscher Ernährung ein. Meistens wird der Nahrung bei der Verdauung zu wenig Kalzium entzogen. Das ist in der Regel die Folge einer primären Erkrankung, z. B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie/Sprue, Morbus Whipple (sehr selten auftretende Erkrankung des Dünndarms), chronische Cholestase (Gallenstauung vgl. Gallensteine), Leberzirrhose, Insuffizienz der exokrinen Pankreasfunktion. Im weiteren Verlauf zeigen sich Kalziummangel, Phosphatmangel, Vitamin-D-Mangel. Es kommt zu Krämpfen und Knochenveränderungen. Dieser Typ der Erkrankung wird auch intestinaler sekundärer Hyperparathyreoidismus genannt.

 

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Symptome
Die intestinale Symptomatik variiert stark. Außerdem kann es zu Osteomalazie, Osteopenie und Tetanien kommen. Die Symptome des intestinalen sekundären Hyperparathyreoidismus werden durch die Grundleiden und von den Auswirkungen auf das Skelettsystem bestimmt. Das bedeutet, daß die Symptome individuell sehr unterschiedlich sein können. Die Betroffenen können u. a. unter Durchfall, blutigem Stuhl, Gewichtsabnahme und "rheumatischen" Beschwerden leiden. Der Vitamin-D-Mangel, der bei vielen Betroffenen auftritt, ist verantwortlich für die Symptome einer Osteomalazie (Knochenerweichung). Steht die Abnahme der Knochensubstanz (Osteopenie) im Vordergrund, so treten Symptome einer Osteoporose auf. Die Hypokalzämie kann Tetanien auslösen.

 

Bei der renalen Symptomatik leiden die Betroffenen an Bescherden des Bewegungsapparates. Bei dem renalen sekundären Hyperparathyreoidismus stehen Beschwerden des Bewegungsapparates im Vordergrund. Zu Anfang sind diese meist undifferenziert, später kommt es zu Knochenbrüchen, der Ausbildung eines Rundrückens und der Entwicklung von schmerzhaften Umbauprozessen im Knochen. Verkalkungen außerhalb des Knochens können gelenknah zu Schmerzen führen. Die Haut kann über Verkalkungsherden aufbrechen, so daß sich schlecht heilende Geschwüre bilden. Der erhöhte Parathormonspiegel verursacht ein lästiges Hautjucken. Infolge der Arterienverkalkung treten Durchblutungsstörungen an den Beinen auf.

 

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Diagnostik
Labortest zeigen Mangelerscheidungen an. Außerdem Röntgen. Für die Diagnose wird der Kalzium- und Phosphatspiegel bestimmt. Außerdem das Parathormon, die Serumphosphatase und das Vitamin-D. Neben den Laboruntersuchungen müssen Betroffene auch geröngt werden. Die Röntgenbilder geben Aufschluß über Knochenentkalkungen. Auch spezielle "Umbauzonen" (Looser-Umbauzonen), die sich im Röntgenbild als helle Streifen abzeichnen, sind ein Hinweis auf die Erkrankung. Diese Zonen sind häufig bevorzugte Stellen für einen Ermüdungsbruch des Knochens.

 

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Therapie
Medikamente können die Kalziumaufnahme verbessert. Zusätzlich Substitution. Wichtig ist die fachgerechte Therapie und Überwachung der Grunderkrankung. Mit Medikamenten kann der ansteigende Serumphosphatspiegel gesenkt werden. Durch die Gabe von Calcitriol wird die Kalziumaufnahme verbessert. Außerdem können Kalziumpräparate und Vitamin-D zugeführt werden. Bei Dialyse sollte darauf geachtet werden, daß Dialysate mit niedrigem Kalziumgehalt die PTH Ausschüttung anregen.

 

Milch und Milchprodukte meiden. Häufig bekommen Betroffene den Diäthinweis, Milch und Milchprodukte zu meiden. Sie haben einen sehr hohen Phosphatanteil und der wirkt sich senkend auf den Blutkalziumspiegel aus.

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