Lunge und Atmung

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Entstehungsmechanismus der COPD

Gesundes Lungengewebe wird durch eine Entzündung geschädigt COPD entwickelt sich über Jahre. Über die genau aufeinander folgenden Entstehungsmechanismen gibt es verschiedene Ansatzpunkte. In der ersten Theorie wird davon ausgegangen, dass auslösend für eine krankhafte Entwicklung eine Entzündung im Bereich der atmungsaktiven Bronchiolen unterhalb der Bronchioli terminales auftritt. Die Entzündung führt zu einer Verengung der Bronchiolen. Dadurch ist der Widerstand größer, der bei der Atmung überwunden werden muss, damit die Luft in die Alveolargänge und die Alveolen gelangen kann. Vergleichen können Sie das in etwa mit einem dünnen und einem dicken Strohhalm, mit dem Sie einen Luftballon aufblasen sollen. Für die gleiche Füllung müssen Sie bei dem kleinen Strohhalm mehr Druck aufwenden und fester pusten, als bei dem dicken Strohhalm. Wenn bei der Atmung fortwährend vermehrter Druck zur Befüllung der Alveolen aufgewendet wird, führt das wiederum zu einer Überdehnung der feinen Alveolargänge und Lungenbläschen, die sich schließlich in ihrer Struktur verändern und auflösen.

 

Eiweißspaltende Enzyme greifen das Lungengewebe an

Die zweite Erklärungsansatz der COPD geht von einem Ungleichgewicht eiweißspaltender Stoffe aus. In der Lunge werden die Alveolen ununterbrochen von eiweißspaltenden Stoffen (Proteasen) angegriffen, die von den Abwehrzellen des Blutes abgegeben werden. Die Abwehrzellen, von denen es sehr viele in der Wand der Alveolen gibt, geben diese Proteasen frei, weil mit der Atemluft ständig neue mögliche Erreger in die Lunge gelangen. Gehemmt werden die Proteasen durch sogenannte Antiproteasen, von denen das Antitrypsin das bedeutendste ist. Es hemmt etwa 80 Prozent der Proteasen in der Lunge. In einer gesunden Lunge halten sich Proteasen und Antiproteasen die Waage. Kommt es aber zu einem Ungleichgewicht, so werden die Proteasen nicht mehr ausreichend gehemmt. Sie greifen die empfindlichen Lungenbläschen an und zerstören ihre Struktur. Wichtigster Störfaktor ist der Tabakrauch (vgl. Ursache Rauchen), die das gesunde Gleichgewicht auf unterschiedliche Weise stört:
  • Rauchen führt zu einer Entzündungsreaktion. Dadurch treten vermehrt Abwehrzellen (Leukozyten) auf, die die eiweißspaltenden Stoffe abgeben.
  • Durch den Rauch werden Proteasehemmer direkt angegriffen und inaktiv gemacht.
  • Rauchen kann auf die Neubildung von Proteasehemmern und die Schutzmechanismen des Gewebes einwirken und verändern.
  • Rauchen schädigt die Bronchialschleimhaut und führt zu einer vermehrten Ausschüttung von Bronchialschleim bei gleichzeitigem erschwerten Abtransport.

 

Durch die Überblähung des Lungengewebes sinkt der Sauerstoffgehalt im Blut

Diese beiden Prozesse verlaufen gleichzeitig und beeinflussen sich auch wechselseitig. Die chronischen Verengung der Atemwege und die entzündlichen Prozesse in den Bronchiolen führen schließlich zur Entwicklung eines Lungenemphysems. Ein Lungenemphysem ist eine irreversible (nicht rückgängig zu machende) Überblähung der Lungen in den Bereichen der Bronchioli respiratorii und der Lungenbläschen (Alveolen). Durch die Überblähung werden die feinen Wände der Alveolen zerstört. Anstelle der vielen kleinen Alveolarwände, die eine große Oberfläche besitzen, bilden sich größere Blasen und die Aufnahme von Sauerstoff in das Blut ist verringert. Die Elastizität des Lungengewebes nimmt ab. Dadurch zieht sich die Lunge beim Ausatmen nicht mehr ausreichend zusammen und es bleibt dann sehr viel Luft in der Lunge zurück. Durch die mangelnde Elastizität können auch kleinste Bronchioli einbrechen und die dahinter liegenden Alveolargänge und Alveolen abschnüren. Die darin enthaltene Luft kann dann gar nicht mehr entweichen.

Anatomisch treten bei der COPD insbesondere zwei Formen des Lungenemphysems auf:

  • Beim zentrilobulären Emphysem sind die Wände der Bronchioli respiratorii aufgeweitet und überbläht.
  • Das panlobuläre Emphysem zeigt eine Überblähung und Zerstörung der Alveolarwände und der Bronchioli respiratorii im gesamten Bereich unterhalt der Terminalbronchien.

Das Lungenemphysem kann in verschiedenen Formen auftreten

 

Häufig kommt es zu einer Kombination dieser beiden Formen des Lungenemphysems. Außerdem  tritt in selteneren Fällen eine große Blasenbildung auf, die auf weite Anteile eines Lungenflügels oder sogar beide Lungenflügel übergreifen können.

 

Die Atemarbeit verstärkt sich

Typisch für COPD ist die verstärkte Atemarbeit der Lunge, die durch die Verengung der Bronchien notwendig ist. Die Verengung kann auch durch eine vermehrte Ausschüttung von Bronchialschleim verstärkt werden. Das Flimmerepithel wandelt sich vermehrt in Becherzellen um, die für die Schleimproduktion zuständig sind. Dadurch nimmt die Schleimproduktion zu.

 

Die Lage des Zwerchfells ist verändert

Gleichzeitig sinkt die Effektivität der Atemmuskulatur. Der Grund dafür ist, dass das Lungengewebe durch die Umbauprozesse überbläht und nicht mehr so elastisch ist.Das führt zu einem Tiefstand des Zwerchfells. Normalerweise steht das Zwerchfell bei der Einatmung tief - es dehnt sich nach unten aus, wobei die Lunge Atemluft "ansaugt". Bei der Ausatmung hebt sich das Zwerchfell wieder und die Ausdehnung der Lunge wird geringer. Bei COPD steht das Zwerchfell schon vor der Einatmung tiefer, als normalerweise. Dadurch kann die kranke Lunge nicht mehr so viel Atemluft "ansaugen", wie die gesunde Lunge.

 

Blutdruck und Herzarbeit steigen an

Durch diesen Funktionsverlust und durch die insgesamt geringere Oberfläche der zerstörten Alveolen kommt es zu einer verminderten Sauerstoffaufnahme aus der Lunge in das Blut. Von den Folgen sind alle Organe und Gewebe des Körpers betroffen. Damit der Schaden so gering wie möglich gehalten wird, versucht der Körper durch eine Steigerung des Blutdrucks mehr Blut in die Gewebe zu pressen und so die Sauerstoffversorgung zu verbessern. Das Herz schlägt kräftiger. Auf lange Sicht entsteht so eine typische Rechtsherzinsuffizienz, die man als Cor pulmonale bezeichnet.

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